A koronavírusban szenvedő hipertóniás, cukorbeteg vagy elhízott embereknél nagyobb a trombózis kialakulásának kockázata
Egy barátnak küldeni
És az, hogy az új koronavírus által okozott fertőzés különböző klinikai képeket produkál, például koagulopátiákat, amelyek sok esetben olyan protrombotikus állapotok kialakulásához vezetnek, amelyek a különböző biológiai tényezők és mechanizmusok deregulációjának következményei. amelyek beavatkoznak a koagulációba.
A Carlos III Egészségügyi Intézet Coronavirus Scientific Analysis Groupjának beszámolója szerint az új koronavírus által megfertőzött szív- és érrendszeri betegségekben, magas vérnyomásban, cukorbetegségben vagy elhízásban nagyobb a trombotikus események kockázata a Covid-ban szenvedő betegek véralvadási problémáiról és trombusairól. -19.
És az, hogy az új koronavírus által okozott fertőzés különböző klinikai képeket produkál, például koagulopátiákat, amelyek sok esetben olyan protrombotikus állapotok kialakulásához vezetnek, amelyek a különböző biológiai tényezők és mechanizmusok deregulációjának következményei. amelyek beavatkoznak a koagulációba.
Ezek a folyamatok, amint azt a jelentésért felelős személyek kifejtették, hasonlóak azokhoz, amelyek a disszeminált intravaszkuláris koagulopathiában fordulnak elő, amely betegség gyulladáscsökkentő citokinek felszabadulásával jön létre, amely az endotoxinok felszabadulása miatt következik be szisztémás bakteriális fertőzések során.
Normális körülmények között, ha érkárosodás következik be, a vérlemezkék tapadásával és aggregációjával vérlemezk dugó képződik, amely aktiválja az alvadási folyamatot és a vérben lévő trombin, a fibrinogént fibrinné alakító enzim képződését.
Ez egy olyan háló kialakulását idézi elő, amely beépül a korábban kialakult vérlemezke-dugóba, és olyan vérrög alakul ki, amely a fibrinootikus rendszer hatására megszűnik. Ezt az egész folyamatot "szilárdan" "többféle" mechanizmus szabályozza, amelyek megakadályozzák a koaguláció nem specifikus aktiválódását az erekben lévő endothelsejtek károsodásának hiányában.
Ebben az értelemben az ISCIII szakértői a jelentésben kifejtik, hogy a Covid-19-ben szenvedő betegeknél az erek endothelsejtjeinek károsodását a vírus közvetlen hatása, a komplement fehérjékre adott válaszként gyulladásos reakció, ill. az immunválasz közvetítőinek, például a citokinek és az interleukinek jelenlétében.
Ezért két alapvető mechanizmust lehet kiemelni, amelyek megmagyaráznák a trombus kialakulását a Covid-19-ben szenvedő betegeknél: a SARS-CoV-2 közvetlen hatása az endothel sejtekre úgy tűnik, hogy annak köszönhető, hogy képes megkötni az átalakító enzim 2 receptorát. angiotenzin (ACE2R), amely nagy sűrűségben helyezkedik el az összes szövet vénáinak és artériáinak endoteliális sejtjeiben; valamint az immunrendszer fokozott válasza a vírus jelenlétére az akut respirációs distressz szindróma során, amely a fertőzésre jellemző, és amely a koaguláció és a gyulladás egyensúlyhiánya miatt immuntrombózis folyamatot indukálhat, ezáltal fibrin lerakódásokat generálva az alveolusokban és a tüdőben. kapillárisok.
Amikor az új koronavírus jelenlétében endotheliális károsodás következik be, hatalmas mennyiségű trombin keletkezik, a koagulációs szabályozó képesség elvesztésével. Ezenkívül a gyulladásos folyamat egyidejű aktiválódását a veleszületett immunitás mechanizmusai és más tényezők, például eritrociták, leukociták és különböző plazmafehérjék indukálják.