A kutatók leírják, hogyan okoznak problémákat az elhízás és az inzulinrezisztencia

MADRID, április 22. (EUROPA PRESS) -

A Georgiai Orvosi Főiskola (Egyesült Államok) tudósai új részleteket közöltek arról, hogy az elhízás és az inzulinrezisztencia hogyan bontja le az agy vér-agy gátját, ami tanulási és memóriaproblémákhoz vezet.

Azt már korábban ismerték, hogy az „Adora2a” receptor krónikus aktiválása az endothel sejtekben, amelyek ezt a fontos gátat kirakják az agyban, lehetővé teheti a vérből származó tényezők bejutását az agyba, és befolyásolhatja az idegsejtek működését. Most bebizonyították, hogy amikor egy diéta által kiváltott elhízási modellben blokkolják az „Adora2a” -t, akkor ez a fontos gátfunkció megmarad.

Az agyban az adenozin egy neurotranszmitter, amely segíti az alvást és szabályozza a vérnyomást; a testben a sejtes üzemanyag adenozin-trifoszfát (ATP) alkotóeleme is. Az adenozin az „Adora1a” és „Adora2a” receptorokat is aktiválja az endoteliális sejteken, amelyek általában egészséges kapcsolatot tartanak fenn az agytevékenység és a véráramlás között.

Problémák merülnek fel a krónikus aktivációval, különösen az agyban, ami az elhízással történik. Az elhízott és cukorbetegeknél a kognitív hanyatlás aránya az életkor előrehaladtával magasabb, és a kapcsolódó strukturális változások nagy része a hippokampuszban található, amely a tanulás és az emlékezet központja. A zsír gyulladásforrás, és bizonyítékok vannak arra, hogy az agyban a krónikus gyulladás csökkentése segít megelőzni az elhízással kapcsolatos memóriavesztést.

---