FELINE HYPERTHYROIDISM A BETEGSÉG - PDF Free Download
FELINE HYPERTHYROIDISM: EMERKEDŐ BETEGSÉG Dra. Lina Sanz Aguirre DMAP Chilei Egyetem ACHMEFE Macskaorvosi Intézet HVS www.institutodemedicinafelina
NAPIREND A macska hyperthyreosis definíciója és etiológiája Felismerés tünetek és tünetek alapján Diagnózis megerősítése Elérhető terápiák Nukleáris Orvosi Központ
HÁTTÉR Multiszisztémás rendellenességnek felel meg
HÁTTÉR Fokozott T3 és T4 termelés és kiválasztás, mindkettő belső metabolikus aktivitással 1979: első leírás: Pederson és munkatársai. Thyrotoxicosisot és ezért halált generál
HÁTTÉR Az euthyroidban az aktív hormon (T3) növeli a sejtek oxigénfogyasztását és a fehérjeszintézist. A titkos T4 mirigy, amely kötődik a titkos mirigy T4-hez, amely a keringő fehérjékhez kötődik, és a T3 tartalékban található.
T4 háttér: 99% szabad T4 0,1% T3 körülbelül 1% (szabad)
EPIDEMIOLÓGIA Felnőttek és geriátria (4–23 évesek) 5% az esetek 10 év alatti gyermekeknél minden 300 korosztályból származó macskának 1 (13 éves mód) Az USA-ban és Japánban 98% a leggyakoribb inkretopátia a pajzsmirigy adenoma miatt
EPIDEMIOLÓGIA 7 éves kortól: éves vizsgálat a DSH és DLH nőstények 72% -a nagyobb arányban
EPIDEMIOLÓGIA Diagnosztikai növekedés a következők miatt: Nagyobb diagnosztikai kapacitás Preventív orvosi tervek A várható élettartam növekedése Goitrogén faktorokkal rendelkező környezet
ANATÓMIA A bal és jobb mirigy ektodermájából származik
FELINE HYPERTHYROIDISM Nodularis hyperplasia (adenoma) 1 mm-nél kisebb vagy 2 cm-nél nagyobb csomók Különbözõ méretek a szövettanban 30% egyoldalú 70% kétoldali Autonóm mirigy TSH ellen
ETIOLÓGIA Genetikai és környezeti tényezők A genetikai tényezők nagyon fontosak A TSH receptor mutációja lehet, T4 receptor T3 Nem írtak le TSH-ként funkcionáló autoantitesteket
ETIOLÓGIA A G fehérje szerepe Ha expressziója megváltozik a TSH receptorban, akkor adenoma keletkezik, amely gátló hatást fejt ki a mirigy mitózisában.
ETIOLÓGIA Környezeti tényezők Beltéri egészségügyi betét Növényvédő szerek Nedves vagy konzerv diéták Magas jódtartalom (halak, szervhúsok) Polifenolok, rezorcinok, szója-izoflavonok
JELEK Hatás számos folyamatra Hőszabályozás Fehérje- és zsíranyagcsere Hatás NS-re Szimpatikus Általában tüneti, akár 10-15 évig, 6 m-től 1 évig terjed, egy szerv jelzése dominálhat
JELEK Súlycsökkenés normális vagy fokozott étvágy mellett
JELEK Fokozott energia-anyagcsere Megnövekedett oxigénfelhasználás Csökkent izomtömeg, több mint 10% -kal kezdődő PD/PU gyengeség Tachycardia, szisztolés zörej Időszakos gyomor-bélrendszeri tünetek (hányás, hasmenés, regurgitáció) Hiperaktivitás Tapintható mirigy (95%)
POLYPHAGIA Differenciál diagnózis Hyperthyreosis Diabetes Mellitus Acromegaly IBD vagy rosszul felszívódó vagy gyenge emésztőrendszeri betegségek Hyperadrenocorticismus
A HŐRE VONATKOZÓ BETEGSÉG okozhat fokozott hőtermelést A test növekedése Tº Növeli az adrenerg aktivitást Glikogenolízis
POLYDYPSY/POLYURIA okai A vese plazma áramlásának növekedése A glomeruláris filtrációs sebesség növekedése A vese tubuláris reabszorpciójának és szekréciójának növekedése Fokozott hőérzet
POLYDYPSY/POLYURIA A hyperthyreosis késlelteti az FRC Generatorok KLINIKAI ÉS BIOKÉMIAI KÖVETKEZMÉNYEIT HYPERFLITRÁCIÓBAN
EMLÉSZETI JELEK Az esetek 40% -a Okok: Fokozott bélmotilitás Megnövekedett ürüléktérfogat A T4 közvetlen hatása a hányás közepén Fokozott gyomorfeszültség Fokozott étkezés
EGYÉB JELEK Steatorrhea Dermatológiai elváltozások (kopott haj, részleges alopecia) Tachypnea és ziháló hipertermia Csökkent aktivitás Vágta ritmus, aritmiák
EGYÉB JELEK 10% listás hyperthyreosisban
EGYÉB JELEK 10% apathiás hyperthyreosisban Anorexia gyengeség Méhnyak ventroflexió Mély depresszió Ok: Tiamin- és káliumhiány; 1 3% -ban mindkettő alacsony
NEUROLÓGIAI JELEK 39% izgatott, hiperkinézis, hangulatváltozások, hangzások 9% agresszív 2% neurológiai depresszió Remegés a hormon központi idegrendszeri közvetlen hatása és a magas adrenerg aktivitás (ingerlékenység) miatt
A DYSNEA csökkent élettartamot okoz Csökken a tüdő-megfelelés Megnövekedett légzési ritmus Légzési izomgyengeség Fokozott CO2-termelés a fehérjék, lipidek és szénhidrátok fokozott anyagcseréje miatt
DERMATOPÁTIA A higiénia gondatlansága Seborrheás megjelenés Hajhúzás Hő-intolerancia a termogenezis következtében A szokásos algoritmussal dobja ki az életkort
DERMATOPÁTIA Onychogryphosis Nagyobb és vastagabb körmök képesek átszúrni a csapágyakat Fokozott fehérjeszintézis
KOMplikációk Szisztémás hipertónia Thyroxine-indukált kardiomiopátia (MIT TIM) Krónikus vesebetegség hiperfiltráció miatt, bonyolult, ha hipertónia van
DIAGNOSIS 90% -ban klinikai gyanú merül fel. A nyaki tapintás a legérzékenyebb és legspecifikusabb módszer Norsworthy (2002): Elölről passzoljon át két ujjal, tapossa hátulról egy ujjal (a legjobb)
A policitémia LABORATÓRIUMI DIAGNÓZIST okoz A prekurzorok növekedése A fehérjeszintézis növekedése Az EPO növekedése Az oxigénigény növekedése A β adrenerg velő stimulálása
LABORATÓRIUMI DIAGNÓZIS Megnövekedett Heinz testek Megnövekedett thrombocyta méret Krónikus stressz leukogram Limfocitózis és szórványos eozinofília az alacsony kortizol hozzáférhetőség miatt
LABORATÓRIUMI DIAGNÓZIS Megnövekedett májenzimek a hipoxia és a megnövekedett CO2 (ALT), valamint a megnövekedett anyagcsere (FA) ALT miatt 79% - 90% FA 44% -ban. Több mint 500 U/L lehet, arányos a T4-vel
LABORATÓRIUMI DIAGNOSZTIKA Prerenalis azotemia (20%) a megnövekedett NUS fehérje katabolizmus következtében 30,5% -ban Kreatinin 8,5% -ban Hyperphosphatemia azotemia nélkül 40% -ban, az anyagcsere megváltozása miatt emelkedett AF csont izoenzim, csökkenti az ionos kalciumot és a hyperth
LABORATÓRIUMI DIAGNOSZTIKA A fruktózamin csökken Ne használja, ha poliglanduláris betegségre gyanakszunk
VÉGLEGES DIAGNOSZTISZTÁS A teljes T4 RIE mérése: az esetek 99% -a A T3 növekedése csak az esetek 25% -ában és 70% -ában van napi ingadozás (24%) és 2 3 hetente (28%), a kevesebb expressziótól a nagyobb betegségig mindig társul a klinikára, és ismételje meg 1 2 hét múlva