Őszi laminitis, mit tegyek most?
Elkezdődött az ősz, és lovaink anyagcseréje alkalmazkodik a télhez, így biztosítva egy energia tartalékot, amellyel megbirkózhatunk az erőforrásokkal és a szűkösséggel. A napsütés órái lecsökkennek, és a hipotalamusz elrendeli a különféle hormonok és neurotranszmitterek kiválasztását az első anyagcsere és fizikai változások, például egy hosszabb és sűrűbb réteg megvédésére, hogy megvédje magát a hidegtől és a testzsír energiaként történő tárolásától lefoglal.
Mindez a csodálatos folyamat biztosítja a lovak számára a szükséges eszközöket a test számára ahhoz, hogy sikeresen legyőzze az éghajlati stressz, a gyengébb legelők és a nagyobb mozgásigény minimális kopási periódusait.
Eddig nagyon jó, de néhány ló számára a bukolikus ősz a laminitis vagy az infosura váratlan epizódját mutatja be. A ló érzékenységet és/vagy fájdalmat mutat a patákban, annak ellenére, hogy nem jutott hozzá a fűhöz, és nem talált közvetlen kapcsolatot fertőzéssel, egyszerű szénhidrátfelesleggel vagy bármilyen traumával. A tulajdonos azzal a gyötrelemmel szembesülve, hogy lova szenved, a fájdalom enyhítésére próbálja felhívni az állatorvost, a gyulladáscsökkentőket kielégítő eredmény nélkül adják be, és a probléma addig folytatódik, vagy a probléma végeztével önmagában megoldódik. szezonban, vagy a ló egészségi állapota súlyosan romlik.
Miért történik ez?
Az egyik hormon, amely ebben a hormonális kaszkádban emelkedik, az kortizol. Ez a hormon néven ismert stressz hormon, felelős a szervezet számos pozitív folyamatáért, és valóban hasznos fenntartani a vércukorszint homeosztázisát, sok más előny mellett. Amikor azonban ellenőrzés nélkül állítják elő, mint a lovak PPID-vel (Agyalapi mirigy Pars intermedia diszfunkciója) vagy Cushing-kór, előállítják inzulinrezisztencia más hormonok és enzim komplexek gátlása miatt és egyéb nem szándékos következményei a lovunk számára.
Az emelkedett kortizol hatásai pusztító hatással vannak a szervezetre, és sok szövetet és rendszert érintenek, de ebben a cikkben csak a laminitisre összpontosítunk.
A Cushing-kór által okozott megemelkedett kortizolszintet a hipotalamuszban az életkor és az oxidatív stressz miatt bekövetkező dopaminerg idegsejtek vesztesége okozza. Ezek szabályozzák az ACTH (az egyéb hormonok mellett) termelését az agyalapi mirigyben, az ACTH pedig szabályozza a kortizol termelését a mellékvesékben. A Cushing-szal rendelkező lovak nem szabályozzák jól ezeknek a hormonoknak a termelését, és ennek eredménye a kortizol kontrollálatlan felszabadulása.
A megemelkedett kortizol következményei a patákban:
• Fehérje katabolizmus, amely magában foglalja az izmokat, az inakat, az ínszalagokat és általában a kötőszövetet.
• Közvetlen érszűkület.
• Inzulinrezisztencia fokozott endothelin-1 szekrécióval és ezért nagyobb érszűkület.