A gastrooesophagealis reflux tüdőbeli megnyilvánulásai - Cikkek - IntraMed
A gastroesophagealis reflux (GER) jelenleg nagyon gyakori a lakosság körében, emiatt sok tüdőbetegségben szenvedő embernek is van GER-je. Klinikai kutatások kimutatták, hogy a GER kiválthatja az asztmát és a krónikus köhögést, és társfaktorként is működhet más tüdőbetegségekben. A GER és a légzőszervi betegségek közötti kapcsolatot a következő kritériumok támasztják alá:
1) A GER gyakoribb a tüdőbetegségben szenvedő betegeknél
2) Vannak olyan kóros fiziológiai mechanizmusok, amelyek megmagyarázzák e két folyamat kölcsönhatását
3) A GER-kezelés javíthatja a tüdőbetegségeket
Asztma és gasztro-nyelőcső reflux
Az asztma olyan klinikai szindróma, amelyben bizonyos kiváltók felébresztik a légutak gyulladásos aktivitását. A GER lehet ezen kiváltó okok egyike, ezért ajánlott a GER vizsgálatát refrakter asztmában szenvedő betegeknél.
A GER prevalenciája magasabb asztmás betegeknél, mint kontrollokban. Gyomorégés az asztmás betegek 77% -ában fordult elő, szemben a kontrollok 48% -ával. A GER-tünetekkel küzdő asztmások 41% -ának reflux okozta légzőszervi tünetei voltak, 28% -uk pedig GER-tünetek jelentkezésekor használta az inhalátorait. Az asztma tüneteinek 79% -a korrelált a reflux epizódjaival a 24 órás Phmetriákban.
Az asztmások néma GER-t kapnak. Egy olyan tanulmányban, amely GER-tünetek nélküli, nehezen kezelhető asztmában szenvedő betegeket vizsgált, 24% -uk javult asztmájában GER-kezeléssel. A GER-tünetek nélküli asztmás betegek 64% -ának kóros volt a Phmetriája. Emiatt a GER-t az asztma lehetséges kiváltó okaként kell figyelembe venni még azoknál a betegeknél is, akiknél nincsenek a GER tipikus tünetei. Másrészt a nyelőcsőgyulladás az asztmásoknál is gyakoribb (43%). Egy másik tanulmány kimutatta, hogy az asztmás betegek 82% -ának rendellenes Phmetriája van.
A GER kialakulásának potenciális hajlamosító tényezői asztmás betegeknél az autonóm diszreguláció, a mellkas és a has közötti megnövekedett nyomásgradiens, a hiatal sérv megnövekedett előfordulása (64%), a femoralis rekeszizom károsodása és az asztma kezelésére szolgáló gyógyszerek. A GER-ben szenvedő asztmás betegek 51% -ánál fokozott vagális válaszú autonóm diszregulációt figyeltek meg. A fokozott kilégzési erőfeszítés az asztma súlyosbodása során megnöveli a mellkas és a has közötti nyomásgradienst, ami hajlamos a GER-re.
A combműködés károsodása a hörgőgörcshöz társuló hiperinfláció következménye lehet. Egy sorozat azt mutatta, hogy az asztmás betegek 64% -ának van hiatal sérve, szemben a kontrollok 19% -ával. Az asztmás gyógyszerek súlyosbíthatják a GER-t vagy kicsapódhatnak; a teofillin növeli a gyomor szekrécióját és csökkenti az alsó nyelőcső záróizom nyomást; Az inhalációs béta agonisták megváltoztatják a nyelőcső motoros működését; a prednizon (60 mg/nap 7 napig) növeli a reflux epizódokat Phmetriában, mind a disztális, mind a proximális nyelőcsőben.
A savas reflux által kiváltott hörgőszűkület lehetséges mechanizmusai közé tartozik a vagális reflex, a helyi axonális reflexek, a fokozott bronchiális reaktivitás és a mikroaspiráció. A tracheobronchiális fa és a nyelőcső közös embriológiai eredetű és autonóm beidegződéssel rendelkezik a vagus idegen keresztül. A nitrogén-oxidot és a vazoaktív bélpeptidet termelő idegsejtek axonokat vetítenek a légcső izomba, létrehozva egy helyi axonális reflexmechanizmust. Humán vizsgálatokban a nyelőcsőben lévő sav jelentősen csökkenti a légáramlást és az oxigéntelítettséget, amely elkerülhető az atropin előzetes beadásával, és a maximális kilégzési áramlás csökkenését is eredményezi, a GER-ben szenvedő asztmás betegeknél a légúti ellenállás növekedésével jár.
A fokozott bronchiális reaktivitás azért javasolt, mert a reflux fokozza az asztmások provokációs tesztjei által kiváltott bronchokonstrikciót. A vagális útvonal fontos ebben a modellben, mert az atropin felülírja ezt a választ. Éjszakai asztmában szenvedő betegeknél a reflux epizódok a légzési ellenállás növekedésével járnak, közvetlen összefüggéssel a reflux epizód időtartama és a rezisztencia növekedése között.
Egy másik lehetséges mechanizmus a mikroaspiráció. Másrészt a vagus ideg fontos szerepet játszik, mivel a légcső megsavasodásának a teljes pulmonalis rezisztenciára gyakorolt hatása a bilaterális nyaki vagotómiával megszűnik. A trachealis és a nyelőcső savasodása esetén a maximális kilégzési áramlás jelentős csökkenése bizonyítható.