A gyermekkori elhízás d-vitamin-hiánya a mediátorok magas szintjével jár

- Tárgyak
- Összegzés
- Hipotézis:
- Mód:
- Eredmények:
- Következtetés:
- Bevezetés
- Tantárgyak és módszerek
- Tárgyak
- Klinikai paraméterek
- Vérminták
- Statisztikai elemzés
- Eredmények
- A 25 (OH) D hiány az inzulinérzékenység csökkenésével jár
- A 25 (OH) D hiány a keringő gyulladásos mediátorok szintjének javulásával jár
- A gyulladásos mediátorok csoportja 25 elhízott (OH) D-hiányos gyermeket különböztet meg
- Vita
- Kiegészítő információk
- PDF fájlok
- Kiegészítő információk
Tárgyak
- Kalcium és D-vitamin
- Gyulladás
- Elhízottság
- Gyermekgyógyászat
Összegzés
Hipotézis:
A gyermekkori elhízás alacsony fokú szisztémás gyulladással jár, amely hozzájárul az inzulinrezisztencia és a szív- és érrendszeri szövődmények kialakulásához az élet későbbi szakaszaiban. Mivel a D-vitamin mély immunmoduláló funkciókat mutat és a D-vitamin-hiány nagyon elterjedt a gyermekkori elhízásban, feltételeztük, hogy a gyermekkori elhízás D-vitamin-hiánya egybeesik a szisztémás gyulladás javulásával és az inzulinérzékenység csökkenésével.
Mód:
64 elhízott és 32 egészséges, 6-16 éves korú gyermek keresztmetszeti vizsgálatában 32 keringő gyulladásos mediátor teljes profilját végezték el, a 25-hidroxi-D-vitamin (25 (OH) D) szintjének értékelésével és a inzulinérzékenység. .
Eredmények:
A súlyos D-vitamin-elégtelenséget, amelyet D-vitamin-hiánynak is neveznek, 25 (OH) D-szintként határozták meg, 537,5 nmol l -1, és nagyon elterjedt az elhízott gyermekeknél (56%), szemben az egészséges kontrollokkal (16%). A vizsgálat során 25 (OH) D hiányban szenvedő gyermeket hasonlítottak össze a többi gyermekkel, beleértve az elégtelen 25 (OH) D (37,5-50 nmol l -1) és a megfelelő 25 (OH) D gyermeket (50 nmol l –1) ) Először is, 25 elhízott (OH) D-hiányos gyermek alacsonyabb inzulinérzékenységet mutatott, mint más elhízott gyermekek, alacsonyabb kvantitatív inzulinérzékenység-kontroll index alapján mérve. Másodszor, a 25 (OH) D hiány és az inzulinrezisztencia közötti összefüggést gyermekkori elhízásban többszörös regressziós elemzéssel igazolták. Harmadszor, 25 (OH) D-hiányos elhízott gyermeknél magasabb volt a gyulladásos mediátorok katepszin S, kemerin és oldható vaszkuláris adhéziós molekula (sVCAM) szintje, mint a többi elhízott gyermek. Végül a hierarchikus csoportanalízis a 25 (OH) D hiány hiányának túlreprezentáltságát tárta fel olyan elhízott gyermekeknél, akik magas szintű katepszin S, sVCAM és kemerin szinttel rendelkeznek gyulladásos mediátor csoportokkal.
Következtetés:
A gyermekkori elhízás 25 (OH) D hiánya fokozott szisztémás gyulladással és csökkent inzulinérzékenységgel járt. A katepszin S és az sVCAM magas szintje tükrözheti egy gyulladáscsökkentő, pro-diabetikus és atherogén út aktiválódását, amelyet a D-vitamin pótlása gátolhat.
Bevezetés
A D-vitamin kulcsfontosságú tápanyag, amely a csontanyagcsere mellett különböző fiziológiai folyamatokban vesz részt. 1 A D-vitamin sokoldalúságát szemlélteti a D-vitamin-receptor széles körű expressziója és az a molekuláris mechanizmus, amely a D-vitamin elsődleges keringő formáját jelentő 25-hidroxi-D-vitamint (25 (OH) D) átalakítja 1 Biológiailag aktív, 25 -dihidroxi-D-vitamin. 1, 2 A kulcsfontosságú tápanyag szerepének megfelelően a 25 (OH) D (1) elégtelen szintjét különféle betegségekkel, köztük gyulladásos bélbetegséggel, fertőző betegségekkel és szív- és érrendszeri rendellenességekkel társították. 1, 2, 3 Nemrégiben az elhízott gyermekek 25 (OH) D-elégtelensége és csökkent inzulinérzékenysége közötti összefüggés került fel a listára. 4 A 25 (OH) D-elégtelenség és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulása közötti összefüggést kiemelték egy felnőttek körében végzett nagy, prospektív populációs kohorsz vizsgálatban. 5 5
Mivel a magasabb testtömeg-index (BMI) alacsonyabb 25 (OH) D-szinthez vezet, valószínűleg a D-vitamin zsírszövetben történő megkötésével, a 6 25 (OH) D-elégtelenség endémiás a gyermekkori elhízásban. 4 A súlyos 25 (OH) D hiány, az úgynevezett 25 (OH) D hiány következményeinek vizsgálatához a 25 (OH) D hiányt 25 (OH) D szint D37,5 nmol l - 1 -nek definiálták, összhangban korábbi tanulmányok. 7, 8, 9, 10 Meglepő módon az USA-ban az elhízott gyermekek 51% -a 25 (OH) D hiányt mutat, szemben az Egyesült Államok összes gyermekének 9% -ával 8
A 25 (OH) D hiány számos módon befolyásolhatja a glükóz homeosztázisát. Először is, mivel a D-vitamin kulcsszerepet játszik a kalcium-anyagcserében és az inzulinszekréció kalciumfüggő folyamat, feltételeztük, hogy a 25 (OH) D-hiány kalciumfüggő módon akadályozza a β-sejtek inzulinszekrécióját. 11 Másodszor, a 25 (OH) D hiány a perifériás inzulinhatás csökkenésével járt, akár csökkent inzulinreceptor-expresszióval, akár csökkent downstream inzulinreceptor-szignalizációval. 11 Harmadszor, a D-vitamin ismert immunmoduláló funkcióiról. 12 Figyelembe véve a szisztémás gyulladás káros hatásait az elhízás inzulinrezisztenciájára, 13 azt javasolták, hogy a 25 (OH) D-hiány javítja a szisztémás gyulladás révén az elhízásban az inzulinrezisztenciát. 11, 14
Itt az utolsó hipotézisre koncentrálunk. Keresztmetszeti vizsgálatban 64 elhízott gyermek és 32 egészséges életkorú és nemi kontroll gyermek, elemeztük a keringésben lévő 25 (OH) D és 32 szisztémás gyulladásos mediátor szintjét, valamint az inzulinérzékenységet. Tudomásunk szerint ez az első olyan vizsgálat, amely a gyulladásos mediátorok teljes profilját végezte el a 25 (OH) D státusszal összefüggésben, megmutatva, hogy a gyermekkori elhízás 25 (OH) D hiánya csökken az inzulinérzékenységgel és javul a szisztémás gyulladás.