A mikrobiota és a nutribiotikus inzulinrezisztencia kapcsolata

kapcsolata

Az elmúlt évtizedekben a túlsúly, az elhízás, a cukorbetegség, a policisztás petefészek-szindróma eseteinek szinte exponenciális növekedése volt tanúja ... és mindannak, amit ezek a diszfunkciók magukban foglalnak. Beszélnek ezek közötti kapcsolatról, a inzulinrezisztencia és a mikrobiota.

Úgy tűnik, hogy számos tényező befolyásolta ezt a helyzetet:

  • A gének
  • Rossz étkezési szokások
  • Mozgásszegény életmód
  • Környezeti tényezők (például endokrin rendellenességek)
  • Néhány hormonális diszfunkciók mint például az IR (inzulinrezisztencia), amelynek egyrészt megvan a maga felelőssége, másrészt a megnevezett többi tényező befolyásolhatja.

Mikrobiota és inzulinrezisztencia

Mi az inzulinrezisztencia?

A inzulin Ez egy olyan hormon, amelyet a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek béta-sejtjei termelnek és választanak ki, és ez az anabolikus hormon par excellence, vagyis lehetővé teszi a sejtek számára az energia megszerzéséhez és a megfelelő szerv fenntartásához szükséges glükózmennyiséget. funkció és rendszer. Röviden: az a "kulcs", amely megnyitja az ajtót a glükóz számára a sejtekbe jutáshoz és felhasználáshoz.

Az inzulin funkciói

De nem csak, hogy az anyagcsere szabályozó funkciói tovább mennek:

    Serkenti a glikogenezis (a glikogén képződése, vagyis a „glükózraktárak”, ahol a feleslegesen bevitt glükózt tárolják) gátolja a glikogenolízis (a glikogén lebontása glükózzá, megakadályozva a vércukorszint növelését, amikor ez nem szükséges). glükózszekréciómáj (az éhomi máj glükóztermelődése) Elősegíti a glikolízis (szükség esetén energiát nyerünk glükózból) Stimulálja a protein szintézis. Előnyben részesíti a triacil-glicerinek szintézise (trigliceridek) és serkenti a zsírsavak (triacil-glicerin komponensek)

Így és nagyon röviden: amikor sok glükózt eszünk, és a lerakódások (glikogén) telítettek (tele cukorral), a glükóz zsírokká alakul és felhalmozódik az adipocitákban (zsírtartalmú sejtekben), növelve a testzsírunkat.

Mi történik, ha az inzulin rosszul működik?

Amikor a sejtreceptorok nem "ismerik fel", vagy nem engedik az inzulint ellátni funkcióit, a glükóz nem jut be a sejtekbe, felhalmozódik a vérben, és ennek orvoslására a hasnyálmirigy egyre több inzulint termel, IR-t eredményezve.

Eleinte ez a megnövekedett inzulintermelés, ez a "kompenzációs hiperinzulinizmus" képes a glükózszintet a normális határokon belül tartani, de cserébe, amikor az előállított óriási mennyiségű inzulin képes a sejtekhez párosulni, hogy a glükóz beléphessen, a glükóz gyorsan csökken, és a hipoglikémia, egy csepp cukor.

Abban az időben és a hirtelen glükózcsökkenés következtében a test "panaszkodik", és megjelenhet:

  • Éhség (különösen az édesség utáni vágy),
  • Rossz lenni
  • Szorongás
  • Fejfájás
  • Hideg verejték
  • Rázás
  • Hasfájás
  • Fáradtság…

Mindezeket a tüneteket enni fogja enni, ráadásul az IR-ben szenvedő személy is fokozott vágy az édes ételek iránt, amelyek gyorsan biztosítják a glükózt, kezdve a ördögi kör nehéz megtörni.

De szintén, az inzulin magas szintje stimulálja a lipogenezist (trigliceridek és zsírsavak képződése) és megakadályozzák a lipolízist (ezek lebomlása energia formájában), így a zsír felhalmozódik az adipocitákban, és növeli a zsigeri zsírt és a súlyt.

A legjellemzőbb következmény: a II-es típusú cukorbetegség megjelenése

Az idő múlásával és a nem megfelelő szokások fenntartásával, a sejtek egyre jobban ellenállnak az inzulin hatásának, amíg egy nap a hasnyálmirigy el nem fárad, és legyőzve nem képes annyi inzulint kiválasztani, hogy metabolizáljon mindent, amit eszel.

Ez azt eredményezi, hogy a glükóz nem jut be a sejtekbe, felhalmozódik a vérben, és szintje megnő, kezdetben étkezés után, étkezés utáni hiperglikémia jelenik meg.

Mi több, meghiúsul az a mechanizmus, amellyel a máj abbahagyja a glükóztermelést az éjszakai éhezés óráiban (az a mechanizmus, amelyet az inzulin közvetít, ami nem működik), és elkezd kontrollálatlanul kiválasztani a glükózt éjszaka, hogy az éhomi glükóz megemelkedjen ... és mindezzel együtt a 2-es típusú cukorbetegség.

De az IR nemcsak a cukorbetegségért felelős. Számos más kórképben is részt vesz, például:

  • Funkcionális petefészek hiperandrogenizmus (korábban policisztás petefészek szindróma)
  • Érelmeszesedés
  • Hiperkoleszterinémia
  • Elhízás ... a lista nagyon széles.

Hogyan diagnosztizálják az inzulinrezisztenciát?

Számos tünet és klinikai adat állíthat bennünket pályára: a szénhidrátokban (különösen édes ételekben, feldolgozott termékekben stb.) Gazdag bőséges bevitel után az IR-ben szenvedő személy észreveheti:

  • Alacsonyabb energia
  • Fáradtság
  • Álmosság
  • Rossz általános állapot
  • Röviddel ezután éhes
  • Nagy vágy az édes ételek iránt
  • Szédülés vagy koncentrációs nehézség
  • Étkezés utáni teltségérzet
  • Nehézség

Az étel nemkívánatos tüneteket okoz, de úgy érzi, hogy "szükség van" a gyakori étkezésre, különösen a szénhidrátokra. Ezenkívül a hasi kerület valószínűleg nagyobb lesz, mint 88 cm, ha nő vagy, és nagyobb, mint 102 cm, ha férfi vagy, akkor nagy nehézségeket okoz a fogyás, és ha így tesz, akkor gyorsan hízik, amint egészségtelen ételeket fogyaszt.

Az inzulinrezisztenciával kapcsolatos tünetek

Hasonlóképpen, a személy bemutathatja:

  1. Acanthosis nigricans (sötét foltok, megvastagodott bőr a nyakon, hónaljban, ágyékban vagy más területeken)
  2. Hajlamos a magas vagy magasabb életkorra és nemre ajánlottnál magasabb vérnyomásra
  3. A nők esetében megjelenhetnek:
    1. Oligomenorrhoea (szabálytalan menstruációs ciklusok)
    2. Termékenységi problémák
    3. Pattanás
    4. Felesleges haj
    5. Androgén tulajdonságokkal rendelkező alopecia (hajhullás a "korona" területén) ...