A TBK1, a tettes, hogy nem fogyunk, ha diétázunk
A TBK1 enzim gátlása lehetővé teszi a test „ellenállásának” leküzdését a felhalmozódott zsír elvesztése érdekében a jövő éhínségek elleni küzdelemben.
@abc_salud MADRID Frissítve: 2018.08.02 20:08
Kapcsolódó hírek
A diéta követése kitartást és türelmet igényel. Sok türelem. És az, hogy a kilók fogyása soha nem "folyamatos", és mindig eljön az idő, amikor a súlyunk stabilizálódik. Ideiglenesen, mert kitartó erőfeszítéseinkkel túllépünk ezen „közbeiktatáson”, és ismét fogyni fogunk. Az elhízáshoz hasonló helyzet, amikor a test lelassítja az anyagcserét annak érdekében, hogy kevesebb kalóriát égessen el. De mi ez a hatékonyság hiánya, amikor a fogyásról van szó? Nos, a test „megvédi” magát, hogy megőrizze zsírját. És most a kaliforniai University of San Diego (USA) kutatói azonosították e mögött a tettest: a TANK-kötő kináz 1-t (TBK1), egy enzimet, amely részt vesz az energiafelhasználás - vagy mi ugyanaz - szabályozásában. kalóriaégetés - mind elhízásban, mind böjtben.
Ahogy Alan Saltiel, a "Cell" folyóiratban megjelent kutatás igazgatója kifejti, "az emberi test nagyon hatékonyan tárolja az energiát. Ehhez pedig „elnyomja” az energiafelhasználást, hogy ezt az energiát megőrizze és szükség esetén felhasználja. Teljesen természetes mechanizmus annak biztosítására, hogy az ember túlélje az éhínséget. Ebben az összefüggésben, két fontos szempontot figyeltünk meg az anyagcsere lelassulásával kapcsolatban az elhízásban és az éhezésben. Munkánk során két új visszacsatolási hurkot azonosítottunk, amelyek összefonódnak a rendszer szabályozásában. A hasonlat lenne a házunkban lévő termosztátok, amelyek érzékelik a hőmérséklet változását, hogy be- vagy kikapcsolják a hőemissziót ».
Elhízásban és étrendben
A tanulmányban a szerzők elhízással állatmodellt - egereket - használtak. És azt látták, hogy a túlsúly által kiváltott sejtstressz gyulladást okozott az „aktivált B limfociták kappa fényláncait fokozó magfaktor” jelátviteli útjának aktiválásával (NF-kB). Pontosabban, mit csinál ez az út, az aktiválja a különböző gyulladásgátló géneket, például a TBK1 enzimet kódoló gént. És amikor ez a TBK1 aktiválódik, elnyomja egy második enzim, az „AMP-aktivált protein-kináz” (AMPK) aktivitását, amely csak az egyik fő szabályozója az energiafelhasználásnak. Az eredmény? A sejtek képtelenek kalóriát égetni. Vagy ami ugyanaz, a zsír felhalmozódása. Mint a szerzők rámutatnak, "ez az a mechanizmus, amellyel az elhízás csökkenti az energiafelhasználást".