AKUT PANCREATITISZTIKA, MŰTÉTI FOLYÓIRAT, GYÓGYSZER

A. ALVAREZ, MD; F. CAMPOS, MD.

Kulcsszavak: Szepszis, Többszörös szervelégtelenség, Súlyossági index, Szisztémás betegség, Hasnyálmirigy-nekrózis, Bakteriális transzlokáció, Morbiditás és mortalitás.

Kimutatták, hogy az akut hasnyálmirigy-gyulladás klinikai lefolyása az évek során változik; Korábban a legmagasabb halálozásukat a víz kezdeti szakaszában bekövetkezett nagy víz- és elektrolitvesztés okozta; A kóros folyamatok jobb megértése és az újraélesztéssel és a funkcionális szervtámogatással kapcsolatos jobb minőségű technikai elemek megjelenése révén a betegek túlélik a folyamat okozta kezdeti traumát. A halálozás azonban továbbra is magas, és most a betegség késői szakaszában fertőző szövődményekből származik.

Ebben a munkában áttekintjük a betegség által okozott főbb szövődményeket, és javasolunk néhány indikációt annak kezelésére.

Bevezetés

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás (AP) előállítására vonatkozó többféle kísérleti terv figyelembevétele után megállapítható volt, hogy a gyulladásos folyamat intracellulárisan kezdődik, és hogy a szövettani változások ugyanazok, függetlenül az azt okozó etiológiától. A fehérjeszintézis a riboszómákban normális, de a vakuolák morfológiájában fontos változások vannak. Az enzimszekréció blokkolt vagy legalábbis nem megfelelő (1). Ezen enzimek közül a tripszinogén játszik alapvető szerepet. Amikor aktiválódik és tripszinné alakul, képes önmagában aktiválni az ismert intracelluláris zimogének, beleértve a foszfolipázt is, a sejtmembrán lízisét és enzimek felszabadulását az interstitiumba, amelyek állandósítják a szövetkárosodást és az önmaga folyamatát. -emésztés (2, 3). Ezen enzimek abszorpciója és a keringési áramba való bejutása, valamint a fehérje lebomlási termékei okozzák a távoli változásokat (4, 5), így az AP nem csak a retroperitoneális térre korlátozódik, hanem szisztémás betegség.

A betegek többsége (80%) az akut roham után néhány napon belül gyorsan és szövődmények nélkül gyógyul, ami minimális támogatást igényel a kezelésükhöz. A fennmaradó 20% -ban a betegség súlyos formái alakulnak ki (6).

Mód

A legfontosabb, amint megkapja az AP korlátozott diagnózisával rendelkező beteget, tudni kell, hogy komoly-e vagy sem. Számos módszert terveztek a betegek osztályozására; A legismertebbek a következők: Ranson, Imrie, Bank, Fry kritériumok, az Apache n rendszer, a számítógépes hasi tomográfia (CT) vagy még jobb dinamikus pancreatográfia (PD) eredményei (7, 14).

Ezen paraméterek alapján osztályozhatjuk a beteg súlyosságát, hogy átgondolhassuk terápiás szükségleteiket és prognózisukat.

Kimutatták, hogy a betegség etiológiája, valamint a támadások száma nem módosítja a halálozást (1).

Kísérleteket tettek a betegség súlyosságával kapcsolatos szerológiai markerek, például a C-reaktív fehérje, az Alfa 2 makroglobulin és az Alfa 1 antitripszin összefüggésére, de valójában nincs olyan, amely megfelelő összefüggésben lenne a betegség prognózisával. Amikor a tripszinogén aktiválódik, egyenlő arányban hasít tripszinbe és aktiváló peptidjébe (PAT). Kísérleti vizsgálatokat fejlesztettek ki a közelmúltban kielégítő eredménnyel, amelyekben a PAT kvantitatív meghatározásával bizonyos fokú biztonsággal megjósolható az AP súlyosságának nagysága, prognosztikus szerológiai markerként felhasználva (1).

Mostanáig nem ismert olyan anyag, amely képes lenne a betegség kialakulását modulálni, annak érdekében, hogy jobban ellenőrizhesse azt, és hogy a súlyos formák ritkábbak legyenek. Vannak olyan anyagok, amelyek a kísérleti folyamatokban képesek diszkréten módosítani a betegséget (enzimgátlók, például Trasylol); de a klinikai gyakorlatban nem azonos eredményeket értek el. A szomatosztatin analógokat nemrégiben alkalmazták a mirigy pihentetésére és a hasnyálmirigy szekréciójának csökkentésére.

Mint korábban említettük, a betegek 80% -ában a folyamat önkorlátozott anélkül, hogy rövid időn belül következményeket hagyna maga után, de a fennmaradó 20% -nál, akik súlyos formában szenvednek, általában sok rövid és hosszú távú szövődmény jelentkezik, amelyek veszélyeztetheti a beteg életét. Ezeket a szövődményeket nagyjából szisztémás és lokálisra lehet osztani (15, 16).

NAK NEK) Szisztematikus szövődmények

1. Kardiocirkulációs elégtelenség
2. Anyagcsere- vagy belső környezeti rendellenességek
3. Légzési elégtelenség
4. Veseelégtelenség
5. Anyagcserezavarok
6. Májelégtelenség
7. Metabolikus encephalopathia
8. Emésztőrendszeri elégtelenség
9. Akut alultápláltság
10. Immunszuppresszió.

B) Helyi szövődmények
1. Hasnyálmirigy-nekrózis
2. Fertőzött hasnyálmirigy-nekrózis
3. Álciszta
4. Hasnyálmirigy tályog.

Szisztematikus szövődmények

Kardiocirkulációs elégtelenség

Az enzimatikus aktiváció és a komplement rendszerek, a prosztaglandinok és kininek fontos értágulatot, fokozott kapilláris permeabilitást eredményeznek a víz, elektrolitok és fehérjék szivárgásával a harmadik tér felé. Az ebből eredő csökkent perifériás ellenállással járó értágulat kompenzációs tachycardiát kényszerít a szívteljesítmény fenntartása érdekében.

A szívizom depresszív faktor jelenléte maga a kamrai funkció csökkenését eredményezi. Ezeknek a mechanizmusoknak az eredménye nagy hidroelektrolitikus veszteségekké alakul át, az intravaszkuláris térfogat csökkenésével, amely szisztémás szöveti hipoperfúzióval jelentkezik. A betegség korai szakaszában a hiányos hidroelektrolit-pótlás kedvez a kardiohemodinamikai elégtelenség jelenlétének, amely a súlyos AP-ban szenvedő betegek halálának 75% -áért felelős a betegség első napjaiban.

---