Az agysejt antenna kulcsfontosságú lehet az elhízás megértésében
MADRID, 9 (EUROPA PRESS)
Az egyesült államokbeli Kaliforniai Egyetem, San Francisco (UCSF) kutatói felfedezték, hogy az agy testtömeg-szabályozási képessége az agy "éhségkörében" az idegsejtekben található antennához hasonló struktúrákon keresztüli jelzés új formájától függ. elsődleges csillóknak nevezzük. Különböznek a mozgó csillóktól, az ujjszerű vetületektől, amelyek egyfajta sejthordozó sávként működnek, olyan funkciókkal, mint a törmelék eltávolítása a tüdőből és a légcsőből.
Úgy gondolták, hogy a mozgásképtelen elsődleges csillók maradványok, mint egy sejtes függelék, de az elmúlt évtizedben az UCSF szakemberei és másutt végzett kutatók azt mutatták, hogy ezek a struktúrák kulcsfontosságú szerepet játszanak a szervezetben a hormonjelzés számos formájában. Most az új UCSF-munka, amelyet a „Nature Genetics” c., azt mutatja, hogy az elsődleges csillók is döntő szerepet játszanak az agyon belüli jelzésben.
Az idegtudósok megszokták az agyi jelátvitelt az idegsejtek közötti közvetlen kémiai vagy elektromos kommunikációban gondolni a szinapszisnak nevezett helyeken, de az új eredmények azt mutatják, hogy az elsődleges csillókban lévő kémiai jelzés szintén fontos szerepet játszhat, és korábban magas szintre került. Mi több, Javasoljon egy lehetséges új terápiás megközelítést a növekvő globális elhízási járványban - mondják a kutatók.
"Egységes megértést építünk az elhízás emberi genetikájáról" - mondja Christian Vaisse vezető szerző, az UCSF Diabetes Center professzora, aki elismeri, hogy a közelmúltig sok elhízáskutató alig hallott az elhízásról.
A modern elhízási járványt nagyrészt környezeti tényezők vezérlik, mint a kész kalóriák lényegében korlátlan forráshoz való hozzáférés az egyre mozgásszegényebb életmóddal kombinálva. De nem minden ember szenved ugyanolyan egészségtelen körülmények között, és elhízik. Tanulmányok becslése szerint a genetika hozzájárul az emberek egészségtelen súlygyarapodás iránti hajlandóságának 40-70 százalékához.
Az 1990-es évek óta a genetikusok kimutatták, hogy a legtöbb genetikai változás, amely hozzájárul az emberek súlyos elhízásához, megváltoztatja az agy hipotalamuszán belüli neuronok hálózatát. Ez az "éhségkör" figyeli a zsírsejtek által kiválasztott hormon, a leptin szintjét, és ezeket az információkat felhasználja az étvágy és az energiafogyasztás kiigazítására a stabil testsúly fenntartása érdekében.
Azok az emberek (és egerek), akiknél a leptin gén mutációi, vagy a leptin kimutatásában és megválaszolásában részt vevő idegi gének mutációi vannak, nem tudják észlelni, amikor testükben már elegendő zsír van, és folyamatosan esznek, mintha éheznének.
A rendszer a következőképpen működik: A tested zsírsejtjei leptint választanak ki, amely az agyadba jut, és amelyet az idegsejtek észlelnek a hipotalamusz íves magjának nevezett részében. Ezek a neuronok információt továbbítanak a leptinszintről a hipotalamusz egy másik részének, a paraventrikuláris magnak (PVN) nevezett neuronok csoportjának, amely meghatározza, hogy a leptinszint túl magas (a testfelesleget jelzi) vagy túl alacsony (veszélyesen kimerült energiatartalékokat jelez) ). Majd később, A PVN idegsejtjei utasításokat küldenek az agy többi részére az étvágy és az energiaszint megfelelő beállításához.