Az alkohol és metabolitjainak hatása a tüdőrákban CAPUA tanulmány - ScienceDirect
Felhívjuk figyelmét, hogy az Internet Explorer 8.x verziója 2016. január 1-jétől nem támogatott. További információért lásd ezt a támogatási oldalt.

Letöltés PDF Letöltés
Klinikai gyógyszer
Összegzés
Háttér és cél
Az alkohol és metabolitjai fontos szerepet játszanak a karcinogenezisben, és ezt a hatást olyan gének polimorfizmusai modulálhatják, amelyek az alkohol és a folát metabolizmusában részt vevő enzimeket kódolják. Ezért elemezzük az alkoholfogyasztás és az ADH1B Arg48His, ADH1B Arg370Cys, ADH1C Ile349Val, ALDH2 Glu540Lys, CYP2E1 RsaI, CYP2E1 DraI, CYP2E1 TaqI és MTHFR C677T polimorfizmusok hatását tüdőrákban.
Betegek és módszer
876 tüdőrákos eset és 840 kontroll került be a CAPUA kórházi alapú eset-kontroll vizsgálatába. Az SNP-k genotipizálását a Sequenom MassArray technológiával (iPLEX GOLD) végeztük.
Eredmények
A 0,1–9,9 g/nap alkoholfogyasztás csökkenti a tüdőrák kockázatát (korrigált OR = 0,71; 95% CI 0,48–1,05), bár a statisztikai szignifikancia nem érhető el. ≥ 30 g/nap alkohol és ≥ 36 csomag/év dohányzás növeli a tüdőrák kockázatát (korrigált OR = 26,68; 95% CI 12,69-56,10). Másrészt a nagy zöldségfogyasztás (≥ 116,65 g/nap) vagy gyümölcs (≥ 233,13 g/nap) csökkenti a tüdőrák kockázatát 0,1–9,9 g/nap alkoholfogyasztással (korrigált OR = 0,52; 95 % CI 0,30-0,89; korrigált OR = 0,58; 95% CI 0,33-1,03, ill. Az ADH1B 48H alléljét hordozó egyének 10-29,9 g/nap alkoholfogyasztása növeli a tüdőrák kockázatát (korrigált OR = 3,32; 95% CI 1,03-10,70).