Az Alzheimer-kór génjét ellensúlyozhatja egy másik gén - a La Nueva España - hatása
Az emberek körülbelül 25% -a rendelkezik az APOE gén APOE4 variánsával, ami növeli a betegség kialakulásának esélyét
Madrid | 07 · 10 · 20 | 12:39
Oszd meg a cikket
Az agy PET-je, amiloid plakkokat és tau-fehérjéket mutat Alzheimer-kórban. EP
Új kutatások bizonyítékokat tártak fel arra az Alzheimer-kór legkiemelkedőbb kockázati génje megszakíthat egy folyamatot alapvető az agysejtek egyik kulcsfontosságú típusában. De ugyanakkor annak jeleként, hogy mennyire fontos elmélyülni a gének kombinációjának összetett módjaiban, azt találták, hogy Az Alzheimer-kórhoz kapcsolódó másik gén expressziójának növelése ezekben a sejtekben segíthet a probléma enyhítésében.
Az emberek körülbelül 25% -ának van változata Az APOE gén APOE4-je, lényegesen magasabb kockázatot jelentenek az Alzheimer-kórra nézve, mint a gyakoribb APOE3-változattal rendelkezők. A tudósok évtizedek óta dolgoznak azon, hogy megértsék, miért van ez így.
Az új tanulmány, amelyet a Cell Reports folyóiratban publikált az MIT Picower Institute for Learning and Memory és az Egyesült Államok Whitehead Institute for Biomedical Research kutatóinak egy csoportja, megállapítja, hogy asztrocitákban, amelyek az agy leggyakoribb nem neuronális sejtjei, a variáns zavarja az endocitózis folyamatát, ami a sejtek kívülről történő behozatalának egyik fő módja.
Az a funkcionális hiány alááshatja az asztrociták agyban játszott létfontosságú funkcióit, a kutatók megjegyezték, többek között azt, hogy miként segítik elő az idegsejtek közötti kommunikációt, vagy fenntartják a vér-agy gátat, amely szigorúan szűri az agyban vagy az agyban keringőket.
"Azonosítottuk azt az APOE4-et endocitózis hiányt ró az asztrocitákra"Megmagyarázza Priyanka Narayan, az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézetének kutatója, aki a munkát vezetője volt néhai Susan Lindquist, a Whitehead Intézet munkatársa és Li-Huei Tsai, Picower idegtudományi professzorának laboratóriumaiban. és a tanulmány megfelelő szerzője.
"Ennek a hatásnak számos későbbi következménye lehet, például gyenge kommunikáció más sejttípusokkal, az extracelluláris anyagok gyenge eltávolítása vagy a metabolikus homeosztázis gyenge fenntartása" - pontosítja.
A kutatás Lindquist laboratóriumában kezdődött, aki az MIT biológia professzora is volt. Lindquist és Tsai szoros munkatársak voltak. Lindquist halála után a kutatócsoport befejezte a munkát az MIT Tsai laboratóriumában. A tanulmány társszerzője Grzegorz Sienski, a Whitehead Intézet munkatársa.
Munkájuk részeként a csapat ezt is megállapította az APOE4-et tartalmazó asztrocitákban az Alzheimer-kórral összefüggő PICALM nevű gén fokozott expressziója megfordult endocitózis hibák.