Felnőtt felnőtt látens autoimmun diabétesze vagy lassú progressziójú definíciójú patogenezisű 1-es típusú cukorbetegség

Országos Endokrinológiai Intézet

Látens autoimmun cukorbetegség felnőtteknél vagy lassú progressziójú 1-es típusú cukorbetegség: definíció, patogenezis, tünetek, diagnózis és kezelés

Összegzés

DeCS: INSULINE-FÜGGŐ Diabetes MELLITUS/osztályozás; INSULIN-FÜGGŐ Diabetes MELLITUS/diagnózis; MELLITUS DIABETES, INSULIN-FÜGGŐ/kemoterápia.

A diabetes mellitus osztályozása, függetlenül attól, hogy függ-e az inzulinhasználattól, nem egyezik pontosan a diabéteszes szindróma patogenezisével. Az 1-es típusú cukorbetegség (DM1) és a 2-es típusú (DM2) nagyon jól meghatározott genotípusos és klinikai különbségeket mutat inzulinszekréciós mintázatukban. Nem elhanyagolható számban vannak 2-es típusú cukorbetegek, akik eredetileg étrenddel és/vagy orális hipoglikémiás vegyületekkel (OHC) tartják fenn az anyagcsere-szabályozást, és akiknek fokozatosan, viszonylag rövid idő alatt inzulinra van szükségük a megfelelő anyagcsere-ellenőrzés fenntartásához.

A jelenlegi elképzelések szerint a DM1 genetikailag hajlamos alanyokban fejlődik ki, a környezeti ágensek (többek között vírusok és kémiai szerek) és autoimmun reakciók által okozott károsodás kombinált folyamata révén, amely a hasnyálmirigy b sejtjeinek pusztulásához vezet. 1 A DM2 tekintetében általánosan elfogadott vélemény, hogy az autoimmunitás nem játszik alapvető kórokozó szerepet. Néhány 2–12. Szerző azonban leírta a hasnyálmirigy-szigetek elleni antitestek (ICA) jelenlétét a 2-es típusú cukorbetegek 2,2–22% -ánál, és ezek közül néhány esetében inzulinkezelésre van szükség. Másrészt bebizonyosodott, hogy ezeknél a betegeknél az ICA jelenléte a b-sejtek működésének progresszív romlásával jár. 5-8. Az 1. táblázat bemutatja a fent említett néhány jellemzőt ICA-pozitív T2DM-ben szenvedő egyénekben, összehasonlítva az ICA-negatív T2DM-ben szenvedő alanyokkal egy általunk vizsgált kubai 2-es típusú cukorbetegek csoportjában.

Asztal 1. Szigetsejtes (ICA) antitestekkel és anélkül "2-es típusú cukorbetegek" klinikai és metabolikus jellemzői

a p = 0,024 vs. ICA-d p = 0,048 vs. ICA-
b p = 0,016 vs. ICA- e p = 0,026 vs. ICA-
c p = 0,011 vs. ICA- f p = 0,002 vs. ICA-

DM2: 2-es típusú cukorbeteg.
Vércukorszint-vizsgálatokat végeztek a hét 3 napján a cukorbeteg ambuláns felvétele után.

A DM1 kialakulására való hajlam magas HLA-DR3, DR4 vagy heterozigóta DR3/DR4 formájú egyéneknél, és csökkent a HLA-DR2 betegeknél a nem diabéteszes kontrollokhoz képest. 13 ICA pozitív DM2-ben szenvedőknél a HLA-DR3 és DR4 gyakorisága nő. 14

Toumi és 15 másik ember 1999-ben azt találta, hogy a magas kockázatú HLA genotípusok (HLA-DQB1 * 0201/0302) gyakoribbak voltak azoknál az egyéneknél, akiknek antiglutamikus dekarboxiláz antitestek (AGAD +) pozitívak voltak T2DM-ben, mint T2D-negatív egyénekben AGAD esetében (13% vs. 4%; p = 0,002). A magas kockázatú genotípusok azonban ritkábban fordultak elő a DM2 AGAD + -val kezelt alanyokban a DM1-es fiatalokhoz és felnőttekhez viszonyítva (0201/0302 vagy 0302/X; 36 vs.. 66 vs..64%; 15. o

Groop és további 16 ember úgy véli, hogy az alany felnőtt autoimmun cukorbetegségben (LADA) szenved, amikor kezdetben "2-es típusú cukorbetegnek" minősített egyén, amelyben a szindróma 35 éves kor után kezdődik, és akinek általában később inzulinkezelésre van szüksége viszonylag rövid idő alatt, és amely nagyobb kapcsolatban van az ICA, antimikrosomális pajzsmirigy és antigastricus parietális antitestek termelésével is. Ezt a típusú cukorbetegséget lassan progresszív 1-es típusú cukorbetegségnek is nevezik.

Különböző kutatók azt találták, hogy az anti-GAD65 antitestek jelenléte az újonnan diagnosztizált, „2-es típusú cukorbetegekként” besorolt cukorbetegeknél a késői inzulinfüggőség és a progresszív b-sejtes diszfunkció magas kockázatával jár. 17. Tuomi és 17 másik és Zimmet és mások, 18 bizonyították, hogy az AGAD jelenléte magasabb, mint az ICA, hogy megkülönböztessék azokat a 2-es típusú cukorbetegeket LADA-tól.

Mindezek arra utalnak, hogy a LADA egy heterogén állapot, amely inzulinhiányos cukorbetegség klinikai típusát foglalja magában, amelyet autoantitestek (ICA és/vagy AGAD) és HLA-DR antigének jelenléte jellemez, összefüggésben a progresszív funkcióvesztéssel. sejtek.