Infarktus utáni cardiosclerosis okai, tünetei, diagnózisa, kezelése Kompetens az egészségügyben

Szakértői orvosi cikk.

Egy meglehetősen súlyos patológia, amely a szívizomsejtek kötőszerkezetekkel történő helyettesítése, a szívinfarktus - infarktus utáni cardiosclerosis következményeként. Ez a kóros folyamat jelentősen megzavarja maga a szív és következésképpen az egész szervezet egészének munkáját.

ICD-10 kód

Ennek a betegségnek saját kódja van μb-ben (a betegségek nemzetközi osztályozásában). Ez az I25.1 - "Ateroszklerotikus szívbetegség" címmel. Koronária (artériák): atheroma, ateroszklerózis, betegség, szklerózis ".

Infarktus utáni cardiosclerosis okai

Mint már fentebb említettük, a patológiát a nekrotikus szívizom struktúrák helyettesítése okozza a kötőszövet sejtjeivel, ami csak a szív aktivitásának romlásához vezethet. Az okok, amelyek kiválthatják ezt a folyamatot, számosak, de a legfontosabbak a páciens által elszenvedett myocardialis infarctus következményei.

A kardiológusok ezeket a kóros változásokat a testben külön betegséggé különböztetik meg, amely az iszkémiás szívbetegségek csoportjába tartozik. Általában a szóban forgó diagnózis annak a személynek a kártyáján jelenik meg, aki szívrohamot kapott, két-négy hónappal a roham után. Ez idő alatt a szívizom gyógyulási folyamata főleg befejeződik.

Végül is a szívroham a sejtek fokális halála, amelyet a testnek pótolnia kell. A körülmények miatt a pótlás nem analóg a szívizom sejtjeivel, hanem a heg kötőszövetével. Ez az átalakulás vezet a cikkben figyelembe vett betegséghez.

A fokális elváltozások helyétől és mértékétől függően meghatározzuk a szív aktivitásának mértékét. Végül is az "új" szövetek nem képesek összehúzódni, és nem képesek elektromos impulzusokat továbbítani.

A felmerülő patológia miatt a szívkamrák nyújtása és deformációi figyelhetők meg. A gócok helyétől függően a szövetdegeneráció befolyásolhatja a szívbillentyűket.

A vizsgált patológia másik oka lehet a szívizom disztrófia. A szívizom változása, amely az anyagcsere sebességének eltérése eredményeként jelent meg, amely a vérkeringés megsértéséhez vezet a szívizom csökkent kontraktilitásának eredményeként.

Hasonló betegség hordozása traumára is képes. De az utóbbi két eset, mint a probléma katalizátora, sokkal ritkábban fordul elő.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Infarktus utáni cardiosclerosis tünetei

Ennek a betegségnek a klinikai megnyilvánulási formája közvetlenül függ a nekrotikus gócok kialakulásának helyétől és következésképpen a hegektől. Vagyis minél nagyobb a hegesedés, annál súlyosabbak a tüneti megnyilvánulások.

A tünetek meglehetősen változatosak, de a fő a szívelégtelenség. Hasonlóképpen, a beteg érezheti ezt a kellemetlenséget:

Nagy kiterjedésű infarktus utáni cardiosclerosis

A patológia nagy fokális fajtája a betegség legsúlyosabb formája, ami súlyos zavarhoz vezet az érintett szerv és az egész szervezet munkájában.

Ebben az esetben a szívizom sejtjeit részben vagy teljesen helyettesítik a kötőszövetek. A kicserélt szövetek nagy területei jelentősen csökkentik az emberi szivattyú teljesítményét, beleértve ezeket a változásokat, amelyek befolyásolhatják a szeleprendszert, ami csak súlyosbítja a helyzetet. Ilyen klinikai kép esetén a beteg időben történő és kellően részletes kivizsgálása szükséges, akinek ezután nagyon óvatosnak kell lennie az egészségével.

A nagy fokális patológia fő tünete:

• A légúti kellemetlenség megjelenése.
• Kudarcok az összehúzódások normál ritmusában.
• A fájdalom tüneteinek megnyilvánulása a mellkas területén.
• Fokozott fáradtság
• Az alsó és felső végtagok elég tapintható duzzanata lehetséges, és ritka esetekben az egész test teljesen hiányzik.

Elég nehéz azonosítani az adott betegségtípus okait, különösen, ha a forrás egy olyan betegség, amely viszonylag nemrégiben került át. Az orvosok csak néhányat neveznek ki:

• Fertőző és/vagy vírusos betegségek.
• A test akut allergiás reakciói, valamilyen külső ingerre.

Infarktus utáni érelmeszesedéses cardiosclerosis

Az ilyen típusú patológiát a szívkoszorúér-betegség progressziója okozza, amikor a szívizomsejteket kötőszövetekkel helyettesítik, a koszorúerek ateroszklerotikus rendellenességei miatt.

Egyszerűbben kifejezve, a szív által tapasztalt folyamatos oxigén- és tápanyaghiány hátterében aktiválja a kardiomiocita sejtek (szívizomsejtek) közötti kapcsolat felosztását, ami az érelmeszesedés kialakulásához és előrehaladásához vezet.

Az oxigénhiány annak köszönhető, hogy a koleszterin plakkok felhalmozódnak az erek falán, ami a véráramlás áthaladásának csökkenéséhez vagy teljes elzáródásához vezet.

Ha nincs is teljes fényelzáródás, a szervet elérő vér mennyisége csökken, következésképpen oxigénhiány van a sejtekben. Különösen ezt a hiányt érzik a szív izmai, még enyhe terhelés mellett is.

Azoknál az embereknél, akik fizikailag aktívabbak, de az érekkel ateroszklerotikus problémák vannak, az infarktus utáni cardiosclerosis sokkal aktívabban nyilvánul meg és halad előre.

Viszont a koszorúerek lumenének csökkentése a következőket eredményezheti:

• A lipidanyagcsere kudarca a koleszterinszint emelkedéséhez vezet a plazmában, ami felgyorsítja a szklerotikus folyamatok fejlődését.
• Krónikus magas vérnyomás. A magas vérnyomás megnöveli a véráramlás sebességét, ami a vér mikroszámítógépét okozza. Ez a tény további feltételeket teremt a koleszterin plakkok lerakódásához.
• Nikotin-függőség. Lenyelve görcsös kapillárisokat okoz, átmenetileg károsítja a véráramlást és következésképpen a rendszerek és szervek oxigénellátását. Ebben az esetben a krónikus dohányosoknál megemelkedett a vér koleszterinszintje.
• Genetikai hajlam
• A többlet kilogramm terhelést jelent, növelve az ischaemia kialakulásának valószínűségét.
• Az állandó stressz aktiválja a mellékvesék munkáját, ami a vér hormonszintjének növekedéséhez vezet.

Ebben a helyzetben a kérdéses betegség fejlődési folyamata lassan, lassú ütemben halad. Először is, a bal kamra sérülést szenved, mivel éppen rá esik a legnagyobb terhelés, és oxigén éhezéssel ő szenved leginkább.

---