Inzulinrezisztencia - Quirós Fisio
Ma Pilar Pastor gyógytornászunk érdekes cikkét szerettük volna kiadni, ahol elmagyarázzuk, mi az inzulinrezisztencia, miért fordul elő és milyen következményekkel jár az izom-csontrendszerünkre nézve. Izomfájdalmat és gyulladást okozhat ez a fiziológiai jelenség. Itt elmagyarázzuk, hogyan harcoljunk ellene:
Mi az inzulinrezisztencia?
Ahhoz, hogy erről beszélni kezdjünk, tudnunk kell, hogy a glükóz a fő szubsztrátum, amelyből testünk energiát nyer.
Az emberi testnek különféle szervei és szövetei vannak, amelyek közül vannak olyanok, amelyeknek glükózra, mint alapvető molekulára van szükségük, és amelyeknek nem.
A glükózra szorulók között megtalálhatjuk a mozgásszervi szöveteket. De hogyan jut a mozgásszervi szövet glükózhoz? A glükózt az inzulin révén juttatják a szövetsejtekbe.
Stabil állapotban az inzulin a sejtmembránon lévő receptorhoz kötődik, és lehetővé teszi a glükóz bejutását a sejt belsejébe. Ez a receptor azonban szenzibilizálható.
Amikor a receptor szenzibilizálódik, az inzulin nem képes kötődni hozzá, amit ún INZULINREZISZTENCIA. És hogyan érzékenyítik ezt a receptort? Ha sok a glükóz a vérben, a hasnyálmirigy több inzulint választ ki, mint amennyit a receptor fel tud venni, ami ezt az érzékenységet és a glükóz felhalmozódását idézi elő a vérben.
Mi van, ha inzulinrezisztencia van? Hogy a sejt nem lesz képes glükózhoz jutni (annak ellenére, hogy a vérben nagy mennyiség van), és ha nem kapja meg a fő szubsztrátumát, a sejt apoptózisba, sejthalálba kerül.
Ha a mozgásszervi sejtek elpusztulnak, szövetkárosodás következik be, amely a jól ismert izom-, szalag- vagy csontfájdalomhoz vezet.
Ezért az inzulinrezisztencia, többek között, az izom-csontrendszeri problémák egyik fő oka.
Másrészt a vérben maradó glükóz trigliceridekké, vagyis zsírgá alakul. Ezután az adipocita (zsírszöveti sejt) megnöveli méretét, és ha nagyobb lesz, elkezd gyulladásos anyagokat (citokinek) kibocsátani.