Lehetséges, hogy minden órában igazi éhes legyél. Az elme csodálatos
Enni kell a túléléshez, de ne vicceljük magunkat: nem eszünk csak azért, hogy ne haljunk meg. Azért eszünk, mert szeretjük, mert a gasztronómiánk csodálatos. Eszünk, mert az evés öröm. Ennek óriási hátránya van: éhség nélkül eszünk, még akkor is, ha nem vesszük észre.
"Atrófiáztuk" a test éhségjelzéseit és a beviteli viselkedést nem a tápanyagok bevitelének szükségességéhez, hanem a különféle körülményekhez viszonyítottuk: az érzelmi felfordulástól kezdve olyan eseményekig és ünnepségekig, amelyekben sokkal több étel van, mint az emberekben, és nagy mennyiségű étel készül nagyon finomra.
Eszünk, mert van kaja, unalomból eszünk, sóvárgásból, szorongásból és szomorúságból eszünk. És természetesen eszünk, mert a test erre kér. De mi az a mechanizmus, amellyel kéri? Elrontottuk a testet és félreértelmeztük az éhségjeleket? És ami sokkal zavaróbb, lehet-e folyamatosan éhes, igazi éhes lenni? Lássuk.
Mi az éhség? Hogyan történik az éhség?
Az éhség az étkezés érzése vagy szükségessége. Ezt nagyon változatos ingerek váltják ki, a környezeti jelektől (az idő, az étel jelenléte, a hangulat, a pörkölt illata ...) a fiziológiai jelekig, például az agyba küldött jelekig, amikor a gyomor és a felső rész a belek üresek, átmennek az anyagcsere jeleken.
Bár manapság a környezeti jelek nagyon fontos szerepet játszanak, élettani és anyagcsere jelekre fogunk összpontosítani, hogy megmagyarázzuk, mi történik a testben, ha éhesek vagyunk.
Az éhség fiziológiai jelei: ghrelin
Néhány órányi koplalás után az emésztőrendszer (főleg a gyomor) elkezdi felszabadítani a ghrelin nevű peptid hormont. A Ghrelin nemcsak a bevitel kiváltására képes, hanem szinte fantáziál is az ételekkel kapcsolatban. Működése miatt várható, hogy ennek a hormonnak a szintje lenyelés után csökken.
Ez azonban nem mindig így van. Prader-Willi betegségben a fő tünet az állandó evés okozta elhízás. Úgy tűnik, hogy a a tartós éhség oka a magas szintű ghrelin, amely lenyelés után nem csökken. Ennek a tartós emelkedésnek az oka még mindig nem ismert. Azok a betegek, akik ebben a betegségben szenvednek, nem esznek, mert esznek, állandóan éhesek. De nem a csipkedés éhségét, hanem az éhséget "nyereggel megennék egy lovat és mindent".
Az éhség metabolikus jelei: inzulin és glükagon
A hipoglikémiás állapotok erősen stimulálják a bevitelt. A vércukorszint csökkenésével szembesülve a hasnyálmirigy abbahagyja az inzulin termelését és elkezdi kiválasztani a glükagont. Vagyis a glükopriválás táplálékfelvételt indukál.
A glükosztatikus hipotézis arra utal a bevitelt a glükózszint csökkenése váltja ki, glükosztát (a vércukorszintet mérő idegsejt) detektálja.
A maga részéről, a liposztatikus hipotézis arra utal, hogy ami az étkezési magatartást váltja ki, az a zsírsavak szintjének csökkenése sejtek számára elérhető. Ezt a süllyedést a májreceptorok detektálják, és a jel a vagus idegsejtek axonjain keresztül jut el az agyba.