Metabolikus szindróma és programozás az élet elején - Cikkek - IntraMed
Bevezetés
A hasi elhízás, az inzulinrezisztencia és a hiperinsulinémia a metabolikus szindrómában (SM) szenvedő fiatalok közös jellemzője. Annak érdekében, hogy leírja az SM prevalenciáját gyermekeknél, lehetővé téve az MS definícióinak eltéréseit, Friend és munkatársai szisztematikus felülvizsgálatot végeztek, amely 85 vizsgálatot tartalmazott. Az összes vizsgálat figyelembe vételével az SM medián prevalenciája a teljes populációban 3,3%, a túlsúlyos gyermekeknél 11,9%, az elhízott populációkban pedig 29,2% volt. Az MS világszerte elérte a járvány mértékét, és messzemenő egészségügyi és pénzügyi következményekkel jár. E rendellenességek gyorsan növekvő előfordulása arra utal, hogy a genetikai okok helyett a környezeti és viselkedési hatások táplálják a járványt.
A táplálkozási egyensúlyhiány és az endokrin rendszert károsító vegyi anyagoknak (EDC) való kitettség a fejlődés során növelheti a betegség kockázatát az élet későbbi szakaszaiban.
Barker és munkatársai korai munkájában a magzati táplálkozást emelték ki, mint a betegség evolúciós eredetét elsődlegesen befolyásoló tényezőt a felnőtteknél. Különösen a megváltozott anyai táplálkozás, beleértve az alultápláltságot és a túlfogyasztást, anyagcsere-rendellenességekhez vezethet az utódokban, amely bizonyítja a krónikus betegségek táplálkozási programozásának elvét az élet későbbi szakaszaiban. A táplálkozási egyensúlyhiány és a környezeti QED egyaránt befolyásolják a fenotípust, ezáltal befolyásolva a szerv funkcióit és a betegségre való hajlamot az élet későbbi szakaszaiban, a fejlődés érzékeny ablakai alatt.
Magzati alultápláltság
A magzati alultápláltság kiváltó okai a következők: rossz vagy kiegyensúlyozatlan anyai táplálkozás; optimális testösszetétel; túlzott fizikai terhelés terhesség előtt és alatt; és rossz magzati táplálkozás. Egy újonnan létrehozott kohorszban a nők terhesség vagy kora gyermekkor alatt az 1959-1961 közötti éhínségnek kitett nőknél nagyobb volt az SM kockázata. Fontos itt tisztázni, hogy tévedés lenne azt gondolni, hogy az alacsony születési súly önmagában később is betegségeket okoz, sokkal inkább a test szöveteinek korai életszakaszban történő szerkezetátalakítását és a szövetek újbóli kiigazítását. anyagcsere tengelyek. Tanulmányok kimutatták, hogy az ütemezés a születési súly változásának hiányában is előfordulhat. A születési súlyú asszociációk azért fordulnak elő, mert ugyanazok a sérülések, amelyek ütemezik a funkciókat, gyakran csökkentik a növekedést és az alacsony születési súlyt is.
Magzati túltáplálás
Számos fejlett társadalomban az anyai és a szülés utáni kalóriabevitel elegendő vagy túlzott, és ma már egyre több epidemiológiai bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy a magzati túltáplálás (olyan mutatók alapján ítélve meg, mint az anya elhízása, a túlzott terhességi súlygyarapodás és a terhességi cukorbetegség) hasonló fenotípust eredményezhet az utódokat, mint az alultápláltságot. Sok bizonyíték van arra, hogy a terhesség alatt összekapcsolják az anyák elhízását, a gyermekeknél pedig az elhízást és az SM-t. A túlsúlyos anyák gyermekei anyagcserezavarokat mutatnak, például elhízást és inzulinrezisztenciát. A jelátalakító és a 3. transzkripció aktivátorának aktiválása (STAT-3) a leptin iránti érzékenységet jelzi; és a nőstény patkányokon végzett legújabb vizsgálatok azt mutatták, hogy születésükkor annak ellenére, hogy az IUGR utódjai hipoleptinémikusak, a hipotalamusz leptin szignalizációját a megnövekedett STAT-3 aktiválja. Ezen túlmenően, a magas zsírtartalmú táplálékkal rendelkező patkányok utódai megváltoztatják a STAT-3 foszforilációját a hipotalamusz leptintől függően, az elválasztás utáni táplálkozás szintjétől függetlenül.