Metabolikus szindróma és szövődményei a diabéteszes láb

| В В | В |
Testreszabott szolgáltatások
Magazin
- SciELO Analytics
- Google Tudós H5M5 ()
Cikk
- új szöveges oldal (béta)
- Spanyol (pdf)
- Cikk XML-ben
- Cikk hivatkozások
Hogyan lehet idézni ezt a cikket - SciELO Analytics
- Automatikus fordítás
- Cikk küldése e-mailben
Mutatók
- Idézi SciELO
- Hozzáférés
Kapcsolódó linkek
- Hasonló a SciELO-ban
Részvény
verzióВ on-line ISSN 2448-4865 verzióВ nyomtatva ISSN 0026-1742
Áttekintő cikk
Metabolikus szindróma és szövődményei: A diabéteszes láb
BerthaВ Prieto-GГіmez aВ * В
Jessica Alejandra Saldaña-Lorenzo b
Juan FranciscoВ Leon del ГЃngel bВ
d Cavanilles Biológiai Sokféleség és Evolúciós Biológia Intézet. Valencia Egyetem. Valencia, Spanyolország.
Mexikó jelenleg az első helyet foglalja el gyermekkori elhízással, a másodikat pedig a felnőttkori elhízással. Ez a jelenség már elérte a járványszintet, így ha az elhízott betegek növekvő számát nem akadályozzák meg, néhány év múlva riasztó lesz az anyagcsere-változásokból eredő fogyatékossággal élő betegek száma.
Jelen áttekintés célja a metabolikus szindróma okainak, a megváltozott és a diabetes mellitushoz vezető mechanizmusok feltárása, valamint a hiperglikémia során megváltozott fiziológiai mechanizmusok és következményeinek megemlítése. Megvizsgáljuk az egyik olyan betegséget, amely a beteg és családja számára a legmagasabb költségekkel jár: a diabéteszes lábat.
Kulcsszavak: В Metabolikus szindróma; glikémia; cukorbetegség; cukorbeteg láb
Az adipokinek hosszan tartó gyulladásos állapotokban vesznek részt, ami kedvez az inzulinrezisztenciának, és végül a metabolikus szindróma megnyilvánulásainak, például artériás magas vérnyomásnak, diabetes mellitusnak és diszlipidémiának. .
FID: Nemzetközi Diabetes Szövetség; HDL: nagy sűrűségű lipoprotein; SM: metabolikus szindróma.
ACTH: adrenokortikotrop hormon; TNF О ±: tumor nekrózis faktor alfa; HDL: nagy sűrűségű lipoprotein; IL-1: interleukin 1; IL-6: interleukin 6; LDL: alacsony sűrűségű lipoprotein; Lp (a): a lipoprotein; NF-KB: nukleáris faktor kappa béta; CRP: C-reaktív fehérje; PSAA: felszíni fehérje; VLDL: nagyon alacsony sűrűségű fehérje.
Ábra: A citokinek és az érelmeszesedés, az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség közötti kölcsönhatások. Megfigyelik a jelzett patológiákban bekövetkező és halálhoz vezető események kaszkádjait.
Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) és a Nemzetközi Diabétesz Szövetség adatai szerint a világon körülbelül 171 millió ember szenved cukorbetegségben (DM); ez a szám a becslések szerint 2030-ra 366 millióra nő 13. Ezek az adatok azt mutatják, hogy pandémiát tapasztalnak ezzel a betegséggel.
Számos oka lehet annak, hogy a beteg cukorbeteg lehet. Eredete alapján négy fő kategóriába sorolható: 1-es típusú cukorbetegség, 2-es típusú cukorbetegség, más specifikus típusú és terhességi cukorbetegség.
2. táblázat: A diabetes mellitus etiológiai osztályozása
A patofiziológiai mechanizmus szempontjából a 2-es típusú DM-ben három jól körülhatárolható fázis figyelhető meg:
Néhány beteg tünetmentes fázisban vagy minimális megnyilvánulásokkal kezdődik több évig a diagnózis előtt.
Polyuria. A páciensnek gyakrabban kell vizelnie, mint tette. Ennek az állapotnak az élettani mechanizmusa: ha a vesetubulusokban a normálnál nagyobb mennyiségű plazma glükóz van, akkor meghaladja a glükóz visszaszállításának képességét a plazmába (maximális transzport, Tm glükóz). Ez a változás növeli a vízmennyiséget, ezáltal növelve a vizelet mennyiségét.
A DM kezelése arra összpontosít, hogy a glükózszintet a normális tartományban (100-125 mg/dl) tartsa, és ezzel megakadályozza a hiperglikémia okozta szövődményeket. Az első megemlítendő és az egyik legfontosabb megközelítés az életmódváltás (étrend és testmozgás). A farmakológiai területen az 1-es típusú cukorbetegeknél inzulinnal helyettesítő terápiát alkalmaznak, a 2-es típusú cukorbetegségben pedig hipoglikémiás gyógyszereket alkalmaznak, amelyek csökkentik a vércukorszintet.