Nefropat; a Diab; etika
Dr. Sergio A. Herra Sanchez, M.B.A. (*),
Dr. Rafael C. Rodriguez Sama (**)
(*) Nefrológiai szolgálat segédorvosa, San Juan de Dios Kórház.
Professzor, Orvostudományi Egyetem (UCIMED).
**) Általános asszisztens, Colonia Puntarenas, Upala, EBAIS.
ÖSSZEFOGLALÓ:
Ez egy áttekintés a diabéteszes nephropathiáról, beleértve annak történetét, genetikáját, incidenciáját, fiziopatológiáját, kezelését és a vese - hasnyálmirigy transzplantációt.
Javasoljuk ennek az entitásnak a megelőzését és ismeretét az előfordulásának és súlyosságának csökkentése érdekében.
ABSZTRAKT:
Ez egy áttekintés a diabéteszes nephropathiáról, beleértve annak történetét, genetikáját, előfordulási gyakoriságát, patofiziológiáját, kezelését és a vese-hasnyálmirigy transzplantációt.
Ennek megelőzése és megfelelő ismerete ajánlott annak előfordulása és súlyosságának csökkentése érdekében.
BEVEZETÉS:
Az inzulinfüggő diabetes mellitus elsősorban gyermekeknél és fiatal felnőtteknél alakul ki, de bármely korosztályban előfordulhat. Előfordulási gyakorisága a 30-35/100 000 lakosra vonatkozik Finnországban és Serdenában, a keleti populációkban pedig nagyon alacsony. Diagnózisa gyakrabban fordul elő a téli hónapokban, és fogékonysága összefügg a 6. kromoszómán található HLA-val, összefüggésben áll a környezeti tényezőkkel (vírusok, táplálék és éghajlat), valamint a sejtek elpusztulásához vezető immunfolyamatokkal? (9).
A nem inzulinfüggő diabetes mellitus előfordulása nagyobb, populációnként nagyon eltérő. Legmagasabb előfordulása a pima indiánoknál figyelhető meg, és elhízással és csökkent fizikai testmozgással jár (9).
A tartós hiperglikémia érkárosodáshoz, azon belül pedig vesekárosodáshoz vezet (16).
A diabéteszes nephropathia az egyik legpusztítóbb vesebetegség (5).
A végstádiumú vesebetegség évente hozzávetőlegesen 8-9% -kal halad előre (20), a cukorbetegek legfeljebb 30% -ánál jelentik (4).
A legfrissebb adatok szerint a cukorbetegség a krónikus veseelégtelenség leggyakoribb oka az Amerikai Egyesült Államokban (34,2%), amelyet magas vérnyomás (29,4%), glomerulonephritis (14,2%), policisztás vesebetegség (3,4%) követ. és tubulointerstitialis nephritis (3,4%), amelyek a diabetes mellitusban szenvedő betegek több mint 45% -ánál alakulnak ki (20, 49). Japánban a betegek 20,4% -át képviselte a krónikus dialízis terápiában 1995-ben, növekvő tendenciával, és az adatok extrapolálása lesz a krónikus veseelégtelenség legfontosabb oka a század elején Japánban (23).
Nem tapasztalták, hogy idős és diabéteszes betegeknél a vesepótlás egy bizonyos formája felülmúlja a másikat (20). Az USRDS 1991. évi éves jelentése (11) a cukorbetegek 65,7% -os túlélési arányát mutatja a folyamatos otthoni peritonealis dialízis (CAPD) mellett, szemben a hemodialízis során elért 69,6% -os túléléssel (11).
1993-ra a cukorbetegek az első helyet azoknál a betegeknél kapják, akiknél a vesepótló terápia 34,2%, a legidősebb csoport, és olyan súlyos szövődmények vannak, mint a szív- és érrendszeri betegségek, a retinopathia és a gasztroparézis (20).
A cukorbetegség a veseelégtelenség és a vakság fő oka, gyakorlatilag minden I. típusú cukorbetegségben nem proliferatív retinopathia alakul ki, 30% -ában pedig maculopathia és neovascularisatio alakul ki (12).
Az USRDS jelentése 1993-ra a vesetranszplantált cukorbetegek jelentős növekedését tükrözi (19,2%), különösen a fiatalokat, szemben a súlyos szív- és perifériás érbetegségben szenvedő cukorbetegekkel, valamint a rehabilitációs lehetőségek csökkenésével. Ennek az időszaknak az adatai azonban a cukorbetegek körülbelül 50% -ánál legfeljebb 2 éves túlélést jeleznek, ezért a CAPD ajánlott (1). Becslések szerint a "jó" glikémiás kontrollt szenvedő cukorbetegek egyötödében alakul ki diabéteszes nephropathia (40).
Megemlítik a CAPD néhány előnyét cukorbetegeknél, mint például a maradék vesefunkció fenntartása, jobb anyagcsere-szabályozás, hosszú távú antiaterogén hatás az intraperionális inzulininjekció miatt, az alacsonyabb ultraszűrési sebesség a CAPD-vel a hemodialízishez viszonyítva, a vérnyomás jobb szabályozása, könnyebb hozzáférés és jobb biokémiai paraméterek. Javasolt az intraperitonealis inzulin baktericid hatása is (20).
PATFOZIOLÓGIA:
A proteinuriát először a 18. században ismerték fel, később, 40 évvel később Bright a cukorbetegségre specifikusnak feltételezte a vesebetegség ezen formáját. 1830-ban Kimmelstel és Wilson tisztázta, leírva a nodularis glomerulosclerosis klasszikus elváltozásait proteinuria és magas vérnyomás esetén (8).
A mikroalbuminuria, a proteinuria kezdeti szakasza, a Mogensen-osztályozás szerint, az albuminuria vizelettel történő kiválasztásának 20-200 mg/perc aránya, amely előre jelzi a diabéteszes vesekárosodás kialakulását, más diabéteszes szövődményekhez is társulva, különösen a szív- és érrendszeri betegségekhez . Ezen változások közül sok az endothel diszfunkcióval, a magas vérnyomás, a lipid anyagcsere rendellenességeivel, az inzulinrezisztenciával, a dohányzással és a fehérjeglikozilációval magyarázható (5, 8, 20, 29, 46), a proteinuria jobban segít megjósolni a nephropathia diabéteszének kialakulását inzulinfüggő betegeknél, de nem inzulinfüggő betegeknél is hasznos, azonban ebben a csoportban úgy tűnik, hogy jobban megjósolja a kardiovaszkuláris kockázatot (37, 38). A mikroalbuminuria a vesekárosodás mellett összefüggésben áll az endothel diszfunkcióval, a retinopathiával és a szív- és érrendszeri betegségekkel (2, 38).
Megemlítik, hogy a glomeruláris hiperfiltráció és az emelkedett glomeruláris hidrosztatikus nyomás hozzájárulhat a diabéteszes nephropathia kialakulásához, különféle neurohormonális mechanizmusok, például a renin-angiotenzin rendszer és a szimpatikus idegrendszer részvételével (17).
Az oxidatív jelenségek ismertek a diabéteszes nephropathiában és általában a cukorbetegség érkárosodásában is (26).
A cukorbetegek renális mikrocirkulációjában összefüggenek a metabolikus és a hemodinamikai utak. Ezeknek az utaknak a gátlói jobban megértették a diabéteszes nephropathia kezelésének új lehetőségeinek kidolgozását (8, 39).
Mivel a cukorbetegség krónikus hiperglikémia állapot, lehetséges, hogy a hiperglikémiától függő folyamat részt vesz a diabéteszes nephropathiában, például a vesében felhalmozódó fejlett fehérje-glikozilezés előállítása révén megváltoztatja működését. Az aminoguanidin, a fehérje glikoziláció képződésének gátlója, csökkenti ezen fehérjék felhalmozódását a vesében, és gátolja az albuminuria és a mesangiális proliferáció kialakulását (4, 8). A tiazol-vegyület, a fenacil-tiazolium-bromid használata megfordítja a glikozilezett fehérjék néhány hatását és azok vese károsodását (8). Másrészt a pentozidin korrelál a diabéteszes szövődmények súlyosságával, és azt találták, hogy képes növelni a monocita-aktiváció markerét, a neopterint az immunfunkció egyéb markereihez képest (49).
Egy másik glükózfüggő út a poliol út, amely szerepet játszik a diabéteszes nephropathia patogenezisében.Az aldóz-reduktáz enzim inhibitorait rágcsálóknál és embereknél egyértelmű eredmények nélkül alkalmazták, bár a p A protein kináz C II izoformáját kifejlesztették, és ez a vegyület (LY333531) megakadályozza a hiperfiltráció és az albuminuria kialakulását cukorbeteg patkányokban (8).