Rossz idők a fiatal szíveknek; Szívkönyv; Andaluc; információhoz; n
Több friss kutatás rámutat arra a hipotézisre, hogy a COVID-19 valójában szív- és érrendszeri betegség, nem pedig tüdőbetegség, bizonytalan prognózissal. Patofiziológiája továbbra is rejtélyes, és állandó zavart okoz a vírusfertőzéssel foglalkozó tudósok és szakértők számára. Egyes klinikai vizsgálatok tagadják, hogy a tünetmentes vagy enyhe tünetekkel rendelkező fiatalok következmények nélkül mennek keresztül ezen a betegségen, mivel álcázott szívsérülés áldozatai lehetnek, amelynek klinikai tünetei évtizedekkel a SARS-CoV-2 vírus kezdeti fertőzése után jelentkeznek.
Gyulladt szívek
Néhány nappal ezelőtt egy németországi tudományos publikáció arról számolt be, hogy a SARS-CoV-2 vírusból felépült betegek 60% -ának enyhe vagy mérsékelt jelei voltak a szívizom aktív gyulladásának. Másrészt egy kínai kutatócsoport arra figyelmeztetett, hogy kórházi COVID-19-es betegeik 20% -ának volt szüksége bejutásra az intenzív osztályra atipikus szívizomgyulladás és/vagy tromboembóliás események - az artériákban kialakuló vérrögök miatt.-.
A Penn State Health (Pennsylvania, USA) klinikai vizsgálata azt mutatta, hogy a tünetmentes vagy enyhe tünetekkel küzdő fiatal sportolók 15% -ánál egyértelműen fennállt a szívgyulladás jelei, amelyek arra kényszerítették, hogy elhalasszák a futballszezont.
Meggyengült szívek
Úgy tűnik, hogy a COVID-19 a betegek 50% -ában okoz némi szívműködési zavart, de a patogenezis továbbra sem tisztázott - állítja Pérez-Bermejo és munkatársai (Gladstone Institute of Cardiovascular Disease, University of California, San Francisco, USA). A SARS-CoV-2 vírusfertőzés vizsgálata humán kardiomiocitákban Az iPSC (indukált pluripotens őssejtek), az őssejtekből származó kontraktilis szívizomsejtek modelljei a közvetlen vírusos szívizomkárosodás laboratóriumi vizsgálata céljából a szarcomerek rendellenes töredezettségét mutatták ki - az anatómiai és funkcionális a kontraktilis szívizom egysége - nagyon különbözik a többi gyakori vírusos szívizomgyulladásnál tapasztaltaktól.
Dr. Westermann kardiológus (University of Heart and Vascular Center, Hamburg, Németország) szerint a SARS-CoV-2-vel fertőzött betegek szívében a vírus replikációjának nyilvánvaló jelei vannak, bár a myocardialis károsodás ok-okozati mechanizmusai sem ismertek mint ennek a súlyos patológiának az időtartama és fejlődése.
A fiatal szívet nem védi a SARS-CoV-2 vírus támadásaival szemben
A Troponin szívfehérje szintjének emelkedése a vérben kétségtelenül azt jelzi, hogy ez a fiatal szív nyilvánvaló szívizomkárosodást szenved. Amint azonban rámutattunk, a kórtani mechanizmusok, amelyeket ez a koronavírus az emberi szívizom megtámadására használ, ismeretlenek. Jelenleg a SARS-CoV-2 vírus különféle intézkedéseit javasolják, amelyek befolyásolhatják a szív finom struktúráit:
- A szívizomkárosodás, amelyet a sejtek közötti kommunikációért felelős emberi-fehérje citokinek okoznak, a tüdőben előforduló kolosszális gyulladásos vihar okozza.
- Vérellátás hiánya a szívizom oxigénellátásának csökkenése miatt, vírusos tüdőgyulladás miatti légzési elégtelenség és/vagy csökkent vérnyomás miatt keringési elégtelenség miatt - hipotenzió.
- Akut koszorúér-szindróma vagy szívizominfarktus a koszorúerek görcséből, artériás gyulladás és/vagy stressz okozta.
- A kis koszorúerek elzáródása a károsodott véralvadás miatt a mikroklotákkal.
- A kardiomiociták közvetlen károsodása Vírusos szívizomgyulladás, bár ritkább lehetőségnek tűnik a fiatal kardiomiociták természetes ellenállása miatt a SARSCoV-2 vírussal szemben.