2. típusú cukorbetegség Túl sok glükagon; SOCHOB
Chilei Elhízás Társaság
2. TÍPUSÚ CUKORBETŰSÉG: TÚL SOK GLUKAGON?
Egészséges egyéneknél az inzulin jelzi a testnek, hogy felszívja a glükózt, ezáltal csökkenti a vércukorszintet és energiát biztosít a szövetek számára. 2-es típusú cukorbetegségben ez a mechanizmus kudarcot vall, mert a glükózelnyelő szövetek rezisztenssé válnak az inzulinnal szemben, és mert túl kevés hormon szabadul fel a vérben. Ez megnövekedett vércukorszinthez és hosszú távú szövődményekhez vezet, amelyek gyakran fogyatékossá válnak vagy akár végzetesek is.
A 2-es típusú cukorbetegeknél is gyakran megemelkedik a glükagon, a hasnyálmirigy által felszabadított másik hormon. A glükagon ellensúlyozza az inzulin hatását, jelezve a májat, hogy a tárolt glükózt felszabadítsa a vérbe. Étkezés után a glükagon felszabadulását általában blokkolják, hogy megakadályozzák a máj túlzott glükóztermelését. Amikor ez cukorbetegeknél kudarcot vall, a glükagonfelesleg hozzájárul egy ördögi körforgáshoz, amely súlyosbítja a cukorbetegek amúgy is magas vércukorszintjét. A glukagon e létfontosságú szerepe ellenére viszonylag keveset tudunk arról, hogyan szabályozzák a felszabadulást. Fejlett mikroszkópos technikákat alkalmazva egy csapat, amelyet Omar Hmeadi vezetett Sebastian Barg Uppsala Egyetem kutatócsoportjában, most információkat ad arról, hogy a glükagon termelő α-sejteket hogyan szabályozza a glükóz.
Ahogy az várható volt, a kísérletek azt mutatták, hogy a glükagon alacsony glükózszint alatt választódik ki, míg a magas cukorszint hatékonyan gátolja a felszabadulást. A 2-es típusú cukorbetegek α-sejtjeiben azonban ez a szabályozás megszakadt, és a magas glükózszint már nem blokkolta a glükagon felszabadulását. Hogy megtudja, miért, Hmeadi és munkatársai izolálták az α-sejteket, és elválasztották őket a hasnyálmirigy szöveteinek kontextusától. Meglepő módon a sejtek "cukorbetegekként" viselkedtek, és továbbra is szekretálták a glükagont, még akkor is, ha a glükóz emelkedett volt.