2-es típusú cukorbetegség Offarm
Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején
Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon
Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon
Kövess minket:
Hogyan lehet megállítani a lipotoxicitást
A 2-es típusú diabetes mellitus (DM2) egy heterogén betegség, amelynek eredete genetikai és környezeti tényezőkben rejlik. Úgy tűnik, hogy az inzulinrezisztencia a DM2 fő jellemzője. Amíg azonban felesleges a kompenzáló inzulin, addig nem lesz többlet glükóz. De a betegség természetes történetében az inzulinszekréció csökken, és meghatározó tényező a glükotoxicitási és lipotoxicitási folyamatban. Ez a munka áttekinti a szabad zsírsav (FFA) koncentráció és az inzulin szekréció kapcsolatát, amely megmagyarázza a lipotoxicitás jelenségét.
Lehet-e új betegségnek tekinteni a lipotoxicitást? Bizonyos értelemben úgy tűnik. Egyes kutatók egyetértenek abban, hogy ez egy újabb betegség, amely az elhízás és a cukorbetegség járványával függ össze. És ez nem genetikai betegség, hanem az úgynevezett modern társadalom étkezési és viselkedési szokásainak változásainak tudható be. Társadalmunk hajlamos a magas kalóriatartalmú étrendre, gazdag zsírokban és szénhidrátokban. Ehhez a szokáshoz hozzá kell adnunk a mozgásszegény életmódot a munkahelyen és még a szabadidőben is.
Ha az energiamérleget az energiabevitel és az energiafogyasztás egyenleteként értjük, akkor jelenleg azt gondolhatnánk, hogy pozitív energiamérleg-helyzetben vagyunk, vagyis több energiát fogyasztunk, mint amennyire szükségünk van.
Ez a felesleges energia felhalmozódik zsír formájában, ami elhízáshoz, inzulinrezisztenciához, cukorbetegséghez és egyéb tényezőkhöz vezet, például magas vérnyomáshoz vagy más szív- és érrendszeri betegségekhez.
Ha antropológiai magyarázatot keresünk erre a problémára, akkor emlékeznünk kell arra, hogy amikor az élelmiszer kevés volt, azok az egyének voltak a legnagyobbak a túlélésre, akik képesek több energiát "kinyerni és tárolni" a kapott kevés ételből. Ezt nevezik a genetikusok pozitív szelekciós nyomásnak az energia felhalmozásáért felelős gének előtt.
Jelenleg az étkezési szokások drasztikusan módosultak, a génjeink azonban nem (ehhez több generáció át kell szállnia). Ily módon az elhízási járvány fő oka az energiatakarékos génjeink és az uralkodó környezeti tényezők közötti kölcsönhatásban rejlik, amelyek megkönnyítik a nagy mennyiségű energiához való hozzáférést.
Más szavakkal, úgy tűnik, hogy genetikailag nem vagyunk felkészülve a tápanyagok feleslegének jelenlegi helyzetére. Így a lipotoxicitás nem más, mint a felhalmozódott zsír toxikus hatásainak az eredménye, mivel nem képes eloszlatni a felesleges energiát.
Glükóz és zsírsavak
A lipotoxicitás problémájának megértéséhez emlékeznünk kell arra, hogy a normális glükóz-anyagcsere és az FFA hogyan működik energiacserepénzként.
Amikor a glükózértékek csökkennek, testünk adaptív mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek lehetővé teszik a zsírsavak energiaforrásként való használatát. Az agy kivétel, mivel csak glükózt használ, bár szélsőséges esetekben úgynevezett ketontestekhez folyamodhat energiaforrásként.
Általánosságban elmondható, hogy amikor a glükózszint csökken, a legtöbb szövet zsírsavakat használ, megkönnyítve ezzel a glükóznak az agy számára történő fenntartását.
Amikor a glükózszint riasztóan csökken, vagyis hipoglikémiás körülmények között, a szervezet aktiválja a sürgősségi rendszert. Különböző hormonok révén a glükóz szintetizálódik a májban a glikogénből, a glükózmolekulák polimeréből. Ez a folyamat májglikogenolízis néven ismert.
Bár a test fel van készülve a glükózértékek csökkenésére, nincs felkészülve az ellenkező helyzetre, vagyis a riasztó glükóznövekedésre.
Az inzulin az a hormon, amely felelős a glükóz bizonyos szövetekbe való bejutásának szabályozásáért, és elősegíti annak glikogén formájában történő felhalmozódását a májban és az izmokban. Ha hiányzik az inzulin, vagy kevésbé aktív, a glükóz nem jut be a sejtekbe, és hiperglikémia (magas vércukorszint) jelentkezik.
2. típusú cukorbetegség
A DM2-ben szenvedő betegek problémája az, hogy általában elhízottak. Ha az endogén inzulin teljes normalitással hatna bennük, akkor nem mutatnának megváltozott glükózértékeket.
A betegség első szakaszában ezeknek az elhízott egyéneknek magas az inzulin értéke, míg a glükóz értéke normális. Klinikailag elhízott, cukorbetegek.
De a második fázisban hiperglikémiát mutathatnak be, mivel a hasnyálmirigy sejtjei nem választanak ki elegendő inzulint a magas glükózértékek szabályozásához.
Más szavakkal, bár több inzulinnal rendelkeznek, mint egészséges egyénekben, az elhízáshoz kapcsolódó rezisztencia lép fel, és a glükózértékeket nem lehet szabályozni.
A DM2 fő problémája ebben az inzulinrezisztenciában rejlik. A szakértők nem tudják ennek az inzulin-inaktivitásnak a pontos okát, mivel jelenleg a molekuláris és genetikai vizsgálatok nem mutatják a hormon vagy receptorainak változását.
Röviden, mivel az elhízott, cukorbeteg vagy nem elhízott személy inzulinértékei általában magasak, a szakértők úgy vélik, hogy ezek az emelkedett inzulinértékek fenntartják a normális glükózértékeket. Az inzulinrezisztencia bekövetkezésekor a hiperglikémia már nem szabályozható. Úgy tűnik, hogy a zsírszövet változásai kulcsot jelenthetnek az inzulin hatásával szembeni ellenállás megértésében.
Mivel az elhízott, cukorbeteg vagy nem elhízott ember inzulinértékei általában magasak, a szakértők úgy vélik, hogy ezek a magas inzulinértékek normális glükózértékeket