A 2. TÍPUSÚ CUKORBETEGEK KOMMUNIKÁLHATÓ PRION-TÍPUSÚ BETEGSÉGEK LEHETNEK; SOCHOB
Chilei Elhízás Társaság
LEHET, hogy a 2. TÍPUSÚ CUKORBETEGSÉG KOMMUNIKÁLHATÓ PRION-TÍPUSÚ BETEGSÉG?
A hasnyálmirigy rosszul összehajtott fehérje-aggregátumai a 2-es típusú cukorbetegség tüneteit okozhatják a prionbetegségek, például a Creutzfeldt-Jakob-kór vagy a szarvasmarha-szivacsos agyvelőbántalom (BSE, őrült tehén-betegség) esetében megfigyelt mechanizmushoz hasonlóan, amint azt amerikai kutatók vitatott eredményekben ismertették. amelyek arra utalnak, hogy a 2-es típusú cukorbetegség patológiájának egyes aspektusai bizonyos esetekben átvihetők.
Kísérletsorozatban a kutatók felfedezték, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő egerekből vett szigeti amiloid polipeptid (IAPP) aggregátumok hasonló aggregátumokat indukálhatnak a nem érintett sejtekben és állatokban, és hogy a 2-es típusú cukorbetegséghez hasonló tünetek kísérik őket.
A kutatás, amelyet Dr. Abhisek Mukherjee, PhD, a Mitchell Alzheimer-kór Központ munkatársa, a Texas Egyetem Orvostudományi Karának neurológiai tanszéke és munkatársai által elektronikus úton publikált augusztus 1-jén a Journal of Experimental Medicine, végül olyan új kezelésekhez vezethet, amelyek hasonlóak a fehérje-aggregátum lerakódásokkal kapcsolatos egyéb rendellenességekhez, például az Alzheimer-kórhoz és a Parkinson-kórhoz.
„Eredményeink azt mutatják, hogy a szigeti amiloid polipeptid hibás hajtogatása indukció elegendő a [2-es típusú] cukorbetegség fő tüneteinek előidézéséhez bármilyen más folyamat (például magas zsírtartalmú étrend vagy az inzulinjelzés leállítása) hiányában arra utal, hogy a szigeti amiloid polipeptid a hibás hajtogatás és az aggregátumok fontos szerepet játszanak a 2-es típusú cukorbetegség patogenezisében ”- írják a kutatók.
Noha megjegyzik, hogy további vizsgálatokra van szükség ezen asszociációk részletes feltárásához, azt mondják, hogy az az elképzelés, miszerint a 2-es típusú cukorbetegség egyes aspektusai "kommunikálhatók lehetnek, teljesen új kutatási területet nyithatnak meg, amely mélyen kihat a közegészségügyre".
Ezenkívül a kutatók hozzáteszik, hogy: „mivel a szigetek amiloid polipeptid aggregátumai a periférián rakódnak le, a prionátviteli epizódok lehetősége nagyobb, mint neurodegeneratív betegségekben, ahol a vér-agy gát korlátozza az agy perifériás megszerzett fehérjék ".
Ugyanakkor epidemiológiai vizsgálatokra van szükség a priontranszmisszió gondolatának alátámasztásához, és ugyanazok a kutatók elismerik, hogy a tanulmány "kísérleti" jellegű.
Következésképpen „az eredményeket nem szabad extrapolálni arra a következtetésre, hogy a 2-es típusú cukorbetegség az emberekben fertőző betegség további vizsgálatok nélkül”, hozzátéve, hogy potenciálisan nagyobb jelentőségű, hogy „a prionjelenségnek kulcsszerepe lehet a a betegség sejtről sejtre vagy szigetről szigetekre a betegség előrehaladásában ".
Kísérletek transzgénikus egerekkel és humán hasnyálmirigy-sejtekkel
A kutatók kezdetben transzgénikus egereket vizsgáltak, amelyek túlzottan expresszálták a szigeti amiloid polipeptidet. 12 hónapos korukban az egerek kis intracelluláris aggregátumokat fejlesztettek ki, amelyek később hatalmas extracelluláris lerakódásokká váltak, ugyanakkor a 2-es típusú cukorbetegséghez hasonló tüneteket mutattak, vagyis súlyos hiperglikémiát, amiloid lerakódásokat és megváltozott inzulintermelést.
A kutatók három hetes korukban eltávolították a szigeti sejteket az egerekből, mielőtt expresszálták volna a szigeti amiloid polipeptid aggregátumokat, és tenyésztették őket régebbi transzgenikus egerek szigetsejtjeivel, amiloid polipeptid aggregátumokkal a szigetekről, vagy a homológjaik szigetsejtjeivel amiloid expresszió nélkül, amely kontrollként szolgált.
Megfigyelték, hogy a prionokhoz hasonló hatással a szigetekből származó amiloid polipeptidet túlzottan expresszáló, transzgenikus egerek sejtjeivel tenyésztett szigetsejtek amiloid aggregátumokat fejlesztettek ki, míg az amiloid nélküli sejtekkel tenyésztett sejtek nem.
Hasonló eredményeket kaptak a 2-es típusú cukorbetegséggel nem rendelkező emberektől postmortem-eredetű szigeteken, amelyek amiloid lerakódásokat is felhalmoztak, ha transzgénikus egerek sejtjeivel tenyésztették, amelyek túlzottan expresszálták a szigeti amiloid polipeptidet, de nem a nem expresszáló egerek sejtjeivel.
A kutatók in vivo is megismételték a kísérleteket, 3 hetes transzgenikus egereknek 10% hasnyálmirigy-homogenátumot tartalmazó oldatot injektálva 12 hónapos transzgenikus egerekből, amelyek 2-es típusú cukorbetegség jeleit mutatják, vagy homogén egerekkel, amelyeknek nincs életkoruknak megfelelő amiloid.