A barna zsír aktivitása, amely egy új tényező az elhízás energiafelhasználásának ellenőrzésében
Mi köze mindehhez az elhízáshoz? Elvileg a TAM termogenezise tekinthető annak a fő mechanizmusnak, amellyel az első borzongási fázis leteltével az emlősök fenntartják a testhőmérsékletet, ha hideg környezetben vannak.
- Aleix Gavaldà Navarro
- Biokémiai és Molekuláris Biomedicina Tanszék, Biológiai Kar, Barcelonai Egyetem Biomedicina Intézete és az "Elhízás és táplálkozás fiziopatológiája" Biomedical Research Network Központ
- Francesc Villarroya
- Biokémiai és Molekuláris Biomedicina Tanszék, Biológiai Kar, Barcelonai Egyetem Biomedicina Intézete és az "Elhízás és táplálkozás fiziopatológiája" Biomedical Research Network Központ
- Marta Giralt
- Biokémiai és Molekuláris Biomedicina Tanszék, Biológiai Kar, Barcelonai Egyetem Biomedicina Intézete és az "Elhízás és táplálkozás fiziopatológiája" Biomedical Research Network Központ
BARNA ADIPOSZ SZÖVET, ENERGIA KIADÁSOK ÉS TÖBBÉLÉS
Az elhízást okozó mechanizmusok megértése, valamint a kezelésére vagy megelőzésére szolgáló beavatkozási célok meghatározása megköveteli az alapvető biokémiai és fiziológiai folyamatok ismeretét, amelyek meghatározzák a test energiaháztartását, és ezek között elengedhetetlen az energiafelhasználás. Évek óta tudjuk, hogy a bazális anyagcserével és a testmozgással járó kiadásokkal együtt az adaptív termogenezis kulcsfontosságú tényező az egyének energiafelhasználásának változékonyságában, és az elhízásra való hajlam releváns eleme. Évtizedekig ennek a folyamatnak a fiziológiájával kapcsolatos vizsgálatok a barna zsír vagy a barna zsírszövet (MAR) tanulmányozására összpontosítottak, arra a helyre, ahol ez az adaptív termogenezis bekövetkezik, különösen kísérleti állatoknál. Az elmúlt években ezt a tanulmányt fokozták, mivel a TAM fontos szerepet játszik az emberek elhízásában.
A múlt század 70-es évek vége óta tudjuk, hogy a barna adipocita egyedülálló biokémiai géppel rendelkezik, amely ezt a sejttípust hőtermelő géppé teszi.
A TAM hőtermelő mechanizmusa az UCP1 mitokondriális szétkapcsoló fehérje jelenlétén alapul a barna adipociták belső mitokondriális membránjában. Az UCP1 a protonok számára a membránnal szembeni permeabilitással rendelkezik, ami a légzési lánc szétkapcsolódását okozza az oxidatív foszforiláció szempontjából. Ez azt jelenti, hogy az az energia, amelyet a légzési lánc működése a protongradiens kialakításába fektet a belső mitokondriális membrán mindkét oldalán, hőtermelésbe fektet, nem pedig a hagyományos mitokondriális sejtekben előforduló ATP szintézisébe. Másrészről, a légzésszabályozás elvesztése az ADP által magas hőmérsékletű oxidációhoz vezet, amely fenntartja a hőtermelést. Ez a magas légzési aktivitás a metabolikus szubsztrátok, elsősorban az endogén és a keringő trigliceridek hidrolíziséből származó zsírsavak és a keringésből származó glükóz aktív felvételének köszönhetően tartható fenn (1. ábra).
EMBERI BARNA ADIPOSSZUBA, ÚJ LÁTÁS a 21. SZÁZADBAN
A későbbi vizsgálatok különböző etnikai, életkori vagy nemi összetételű populációkban egyhangúlag megerősítették azt a megfigyelést, hogy az elhízott betegek csökkent TAM-aktivitást mutatnak. Az emberi vizsgálatok nyilvánvaló korlátai még nem teszik lehetővé annak megállapítását, hogy - akárcsak a rágcsálóknál - az alacsony TAM-aktivitás az elhízás oka, és az ellenkező helyzet sem zárható ki, vagyis az elhízás okozza a csökkenést. Az elhízott, bariatrikus műtéten átesett betegeknél megfigyelték, hogy a súlyvesztés a TAM aktivitásának növekedésével jár, de még mindig nincsenek olyan vizsgálatok, amelyek lehetővé tennék annak megállapítását, hogy mi történik először a műtét után, ha a fogyás vagy a a TAM. Mindenesetre az elhízott betegek aktivitásának csökkenése összhangban áll az adaptív termogenezis és az energiafelhasználás csökkenésével.