A hasi elhízás szerepe az inzulinrezisztenciában

Rev Cubana Pediatr. 2016; 88 (2)

hasi

LEVEL A SZERKESZTŐHEZ

A hasi elhízás szerepe az inzulinrezisztenciában

A hasi elhízás szerepe az inzulinrezisztenciában

Pedro Enrique Miguel-Soca

Orvostudományi Egyetem. Holguin, Kuba.

Olvastam egy érdekes keresztmetszeti tanulmányt Csúcsok Y Perez Az inzulinrezisztenciáról (IR) és az elhízott havannai gyermekek és serdülők metabolikus szindrómájának összetevőiről szóló, 2015. évi 4. számban közzétett 1. tanulmány, amelyben magas alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterin (HDL-koleszterin), hipertrigliceridémia, artériás hipertónia ( HT) és IR. Ebben a megjegyzésben elmélyülök a központi elhízás IR-ben betöltött szerepében, amelyet a fent említett munka nem tisztázott jól. 1

A derék kerülete a legmegbízhatóbb hasi vagy zsigeri elhízás antropometrikus mutatója, mérőszalaggal mérhető bármely egészségügyi irodában, amelynek értékét különféle vizsgálatok bizonyították. 2-4 Az elhízás másik típusú antropometriai markere a derék/csípő arány, bár az adatok kevésbé konzisztensek. Ezeknek a szerzőknek körültekintő lenne értékelni ezt az utolsó mutatót a jövőbeli kutatás során.

A zsigeri zsírszövet IR, ezért a trigliceridek fokozott lebomlása felszabadítja alkotó zsírsavakat, amelyek a portálon keresztül jutnak a májba, ahol újra zsírokká alakulnak. A megnövekedett máj lipogenezis nagyobb mennyiségű nagyon alacsony sűrűségű lipoproteint (VLDL) szabadít fel a vérbe, amely a lipoprotein lipáz (inzulinfüggő endotheliális enzim, amely triglicerideket zsírsavakká és glicerinné bontja) alacsony aktivitásával társul, hipertrigliceridémiát okoz. 5 Ezek a betegek az étkezés utáni hipertrigliceridémiát is mutatják, ha zsírban gazdag ételeket fogyasztanak, mert ez az endothelium enzim kiküszöböli az étrendi lipideket szállító chilomikronokat.

Az IR másik következménye a trigliceridek májban történő felhalmozódása és a máj steatosisának kialakulása, ennek az állapotnak egy közvetett mutatója, amelyet Kubában kevésbé vizsgáltak, talán azért, mert pontos diagnózisa olyan invazív módszereket igényel, mint a májbiopszia, és megérdemli, véleményünk szerint egy mélyebb és szisztematikusabb tanulmány.

A hipertrigliceridémia befolyásolja a plazma lipoproteinek mintázatát, részben azért, mert növeli a koleszterin-észter transzfer fehérje aktivitását, amely a triglicerideket a VLDL-ből a nagy sűrűségű lipoproteinekbe (HDL) és a koleszterin-észterekbe fordítja az ellenkező irányba, ami a HDL dúsulását okozza. trigliceridekben és VLDL koleszterinben. A lipidtartalom ezen módosításai stimulálják a HDL lebontását a máj lipoprotein lipáza által, ami csökkenti a HDL-koleszterin koncentrációját a vérben, és növeli ezen betegek kardiovaszkuláris kockázatát azáltal, hogy csökkenti a HDL szerepét a koleszterin inverz inverzben. Ezt támasztja alá az elemzett kutatás, 1 amely több mint 90% -ban alacsony HDL-koleszterint talált elhízott gyermekeknél és serdülőknél.

A lipoproteinek IR-ben a hasi elhízáshoz kapcsolódó másik változása az, hogy az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL), amelyek elsősorban a VLDL intravaszkuláris lebomlásából származnak, kicsi és sűrű részecskékké alakulnak. Ez az LDL mintázat atherogénebb lipoproteinekké alakítja őket, mivel hajlamosak a könnyebb oxidálódásra és kis méretük miatt, ami megkönnyíti az artériás intimába való behatolást és a makrofágok későbbi fagocitózisát. Ezek a koleszterinben gazdag makrofágok az atheroma plakkok tipikus habsejtjeivé válnak. Csúcsok Y Perez Az 1. ábra nem határozta meg az LDL-koleszterint, amelynek kiszámítása megvalósítható a többi lipidfrakció értéke alapján a Friedewald-képlettel.

Az IR és a hasi elhízás következménye, amely növeli a kardiovaszkuláris kockázatot, e betegek hajlandósága alacsony fokú krónikus gyulladásra. Ez a gyulladásos állapot, amely olyan betegségeket kísér, mint a cukorbetegség, az elhízás és az ateroszklerózis szövődményei, elsősorban annak köszönhető, hogy a zsigeri zsírszövet, amely aktív endokrin szerv, fokozza a gyulladásgátló adipocitokinek felszabadulását. Ezek a molekulák hozzájárulnak az IR-hez az inzulin szekréciójára és hatására gyakorolt ​​hatásuk révén.