A hepatitis C vírusfertőzéssel járó aplasztikus vérszegénység

LEVELEK A SZERKESZTŐHEZ

A hepatitis C vírusfertőzéssel járó aplasztikus vérszegénység

Az aplasztikus vérszegénység (AA) alacsony előfordulási gyakorisággal és magas halálozással járó betegség, amelynek oka ismeretlen (1). Több mint 200 hepatitishez (AAAH) társult AA-esetet (2) dokumentáltak, úgy tűnik, hogy a legtöbbet nem ismert hepatitis vírusok okozzák, bár egyes esetek a hepatitis C vírussal (HCV) társultak, Spanyolországban Két eset számoltak be (3,4). A különféle kezelések májfunkcióra és vírusterhelésre gyakorolt lehetséges hatását nem vizsgálták részletesen. Esetenként beszámoltak a vírus eliminációjáról és a klinikai állapot javulásáról az interferon autoimmun eredetű izolált citopéniákban történő alkalmazásakor (5). Bemutatunk egy AAAH esetet egy HCV fertőzésben szenvedő betegnél, aki nem reagált az alfa-peginterferonnal és a ribavirinnel végzett antivirális kezelésre.

A HCV alkalmanként összefüggésbe hozható szisztémás autoimmun betegségek, például Sjögren-szindróma, reumás ízületi gyulladás és szisztémás lupus erythematosus kialakulásával; krónikus májbetegséggel járó megjelenése rontja e betegek prognózisát (3). A HCV-vel összefüggő súlyos citopéniák jelenléte ritka, és általában az interferon használatával vagy a hiperplenizmussal függ össze, amelyet e betegek némelyike tapasztal (6). A májgyulladással összefüggő OM-funkció depresszióját 1955-ben írták le, az AAAH előfordulását 0,1 és 0,2% között becsülik (7). Különböző tanulmányok foglalkoztak a HCV szerepével az AA patogenezisében, egyesek az AAAH-ban szenvedő betegek 10-36% -ánál fedezik fel (8,9). Mások a HCV-fertőzés hiányát vagy a kontroll populációhoz hasonló prevalenciát írnak le (10).

Ezt a szindrómát valószínűleg immunopatológiai mechanizmus közvetíti T-limfocitákon keresztül, amelyek elnyomják az OM-t és a máj beszivárgását az aktivált CD8 sejtekkel (2,10). A kortikoszteroidokat a választott kezelésnek tekintik, és refrakter esetekben immunszuppresszánsokat kell használni (3). A BM-transzplantáció ezeknél a betegeknél hasonló túléléssel rendelkezik, mint a hepatitiszhez nem társuló AA-kontrolloké (2). Ennek a rendellenességnek az immun jellege miatt az antivirális terápia szerepét nem elemezték, a páciensünknél a kéthetes kezelési időszak nem enged következtetéseket levonni, bár meg kell jegyezni, hogy a vírusterhelés csökkenése (nagyobb, mint 2 logaritmus) nem volt jótékony hatással az AA-ra.