A sárgaságos beteg megközelítése

В
В

Igény szerinti szolgáltatások

Folyóirat

SciELO Analytics
Google Tudós H5M5 ()

Cikk

Cikk xml formátumban
Cikk hivatkozások
Hogyan lehet idézni ezt a cikket
SciELO Analytics
Automatikus fordítás
Küldje el ezt a cikket e-mailben

Mutatók

Idézi SciELO
Hozzáférési statisztikák

Kapcsolódó linkek

Hasonlóak a SciELO-ban

ISSN 0001-6002 on-line verzió ISSN 0001-6012 nyomtatás

Bemutatjuk a bilirubin metabolizmusának, a hiperbilirubin okainak, ennek implicit besorolásának, valamint a máj- és epebetegségben és sárgaságban szenvedő betegek szemléletének frissített áttekintését, mivel a környezetünkben a rendelkezésre álló erőforrások szerint optimálisan kezelik.

Leírók: sárgaság, májbetegség, epebetegség.

Beérkezett: 2004. október 26-án Elfogadott: 2004. november 30

Bilirubin anyagcsere

A bilirubin szint meghatározása

A hiperbilirubinémia okai

I. Közvetetten domináns hyperbilirubinemia

B. Hibás átvétel

C. Csökkent konjugáció

Azok a betegségek, amelyek a Br 4,6,8 konjugációjának csökkenésével fordulnak elő, csoportosíthatók:

2. Családi nem hemolitikus sárgaság
nak nek. Gilbert-szindróma

A Gilbert-szindróma gyakoribb felnőtteknél, és a fehér lakosság körülbelül 10-12% -ában fordul elő 1,6. Ez egy szindróma és nem betegség.

Ii. Közvetlenül domináns hyperbilirubinemia

Azoknál az entitásoknál, amelyekben a Br közvetlen frakciója fő növekedést mutat (vagy gyakorlati célokra, konjugált), gyakorlatilag mindegyik patofiziológiai viselkedésében kolesztázis4, még akkor is, ha a károsodás túlnyomórészt hepatocelluláris, vagy nincs mechanikai akadály. A beszállás és kezelés érdekében azonban a 2. táblázat szerint osztályozhatók.

A) A Br. Kiválasztódásának örökletes rendellenességei

B) Intrahepatikus kolesztázis

Számos májbetegség fordul elő intrahepatikus 1–4,8 cholestasis esetén, és túlmutat e monográfia célján, mindegyik mélységes részletezésén. Hasznos azonban nagy csoportokba helyezni őket. (3. táblázat).

C) Extrahepatikus kolesztázis (mindig mechanikusan akadályozza az epe átjutását)

Ebbe a csoportba tartoznak azok a betegségek, amelyek gátolják az epe áramlását az extrahepatikus epeutakban, vagy önmagukban, vagy kívülről 1-4,8. (4. táblázat)

Történelem és fizikális vizsgálat

3. Jelek: krónikus májbetegségre vonatkozó adatok; hasi vizsgálat (fájdalom, csomók, folyadék); a szenzum állapota (encephalopathia); hasi hegek; Ascites.

Laboratóriumi tesztek

A következő cél, megfelelő előzmények és fizikai vizsgálatok után, a Br 2,4,8 domináns frakciójának meghatározása. Fontos, hogy ekkor kérjen specifikus májbiokémiai vizsgálatokat és hemogramot 4 .

Az alkáli-foszfatáz (FA) és a gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGT) az epekiválasztás markerei, és általában a kolesztatikus folyamatokban jelentősen megnő. Bár az AF más, a májbetegséggel nem összefüggő okok miatt is megnövekedhet, a GGT szinte kizárólag a májra korlátozódik, és megerősíti az AF máj eredetét vagy sem .

A TP a K-vitamintól függő tényezők (I, II, V, VII, X) aktivitásától függ, és nagyon érzékeny marker akut májbetegségekben, és jelentős prognosztikai értéke 1,2,8,10. A máj szintézisét befolyásoló betegségek vagy a K-vitamin-hiány esetén fokozódhat. A K-vitamin-teszt hasznos a két etiológia megkülönböztetésére: a K-vitamin parenterális beadása javítja a sárgaságban a PT-t a mechanikai obstrukció és a a teljes májkeringés szintjén tapasztalható rossz visszaszívódás révén; nem akkor, ha a máj szintézis funkciója megváltozik 3,4 .