A SZERVEZET ALKALMAZÁSA A KALOROK FELÉPÜLÉSÉHEZ Robbanásveszélyes
A SZERVEZET ALKALMAZÁSA A KALOROK FELOSZTÁSÁRA
A cikk első részében elmagyarázzuk a P-arány fontosságát az adaptív folyamatokban, amelyeket a test a kalóriatöbbletet vagy -hiányt magában foglaló étrendre reagálva tapasztal. A leptin és más tényezők fontos szerepet játszanak, mint láttuk, de még nem láttunk példát a táplálkozási stratégiákra adott integrált válaszra
Képzeljük el, hogy a fogyókúrás étrendet a szénhidrátok, kalóriák vagy mindkettő csökkentésével kezdi.
• A vércukor- és inzulinszintje csökken, amely felszabadítja a zsírmobilizáció jelenlegi blokkját. Ezenkívül a katekolaminok növekednek, még jobban növelve a zsírfelhasználást.
• A vér zsírsavszintje emelkedni kezd, ami elősegíti a zsír oxidációját olyan szövetekben, mint a máj vagy az izom. Ezt a hatást megkönnyíti, ha a májban és az izmokban kimerült a glikogén, mivel amint azt az I. részben említettük, a glikogén-kimerülés növeli a zsír üzemanyag-felhasználását. Ugyanakkor a vér zsírsavszintjének növekedése rövid távú rezisztenciát okoz az inzulinnal szemben, ami elősegíti a zsír oxidációját és elkerüli a glükóz üzemanyagként történő felhasználását.
Sajnos ezek csak a pozitív hatások. Mindezek mellett az inzulin csökkenése, amely jobb zsírmobilizációt eredményez, lehetővé teszi, hogy a tesztoszteron jobban megkötődjön a nemi hormonkötő globulinnal (SHBG), csökkentve ezzel a szabad tesztoszteronszintet. Ezenkívül figyelembe kell venni, hogy az inzulin korábban a fehérje katabolizmus gátlásával védte az izmokat.
A hipokalorikus étrend során bekövetkező kortizol-növekedés hangsúlyozza a fehérje katabolizmust, emellett serkenti a fehérje glükózzá történő átalakulását a májban. A kortizol megakadályozza a leucint a fehérjeszintézis stimulálásában is. És az izomenergia-állapot csökkenése megakadályozza a fehérjeszintézist (a fokozott zsíroxidáció ellenére).
Mintha ez nem lenne elég, a magas zsírsavszint a vérben megakadályozza a T4 (inaktív pajzsmirigy) felszívódását a májban. Emellett vannak olyan változások a máj anyagcseréjében, amelyek megakadályozzák a T4 T3-val (aktív pajzsmirigy) való átalakulását. Bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy a vérben a magas zsírsavszint miatt a szövetek ellenállóvá válnak a pajzsmirigyhormonokkal szemben (részben emiatt a hipokalorikus étrend mellett a pajzsmirigyhormonnal történő kiegészítés nem oldja meg a problémákat).
Csökken a központi idegrendszer teljesítménye is, amelyet a hipokalorikus étrend első 3-4 napjában fel lehet értékelni. A pajzsmirigy szintjének csökkenése, az inzulin és a leptin magyarázza az anyagcsere lassulásának nagy részét. A máj metabolizmusának változása (és az inzulin csökkenése) szintén megakadályozza az IGF-1 (1. típusú inzulin növekedési faktor) termelését a GH-ból (növekedési hormon).
A kalória-korlátozás mellett csökken a leptin, amely különféle hatásokat okoz a szövetekben, például izom-, máj- és zsírsejtekben. Ezenkívül megnő a ghrelin nevű hormon szintje (amely felszabadul a gyomorban és reagál az ételekre). E három hormon (és esetleg más) kölcsönhatása jelet küld az agyadnak (laterális hipotalamusz), amely arról tájékoztatja, hogy nem eszel eleget. Meg kell jegyezni, hogy ez a válasz nem azonnali, mivel késik, mire bekövetkeznek ezekben a hormonokban bekövetkező változások és a test reakciója.
Ez megváltoztatja a neurokémiai anyagokat, például az NPY-t és a POMC-t, ami még több változáshoz vezet: a tesztoszteron szint csökken (a nemi hormon kötő globulin növekedésével együtt) és a kortizol szint emelkedik. A fent említett, a T4 T3-vé történő átalakulásával kapcsolatos problémák mellett a pajzsmirigy termelése idővel csökken, és a központi idegrendszer teljesítménye szinte elkerülhetetlenül csökken.
Mindezeknek az adaptációknak elsősorban két, egymással összefüggő célja van: a zsírvesztés lelassítása és a test gyorsabb zsírhízása, amikor a kalóriák újra rendelkezésre állnak. Tehát, amint elképzelheti, a teste megpróbálja maximalizálni a túlélési esélyeit, ha később nem jutna többé ételhez.
VISSZA A KALORFELTÖLTÉSHEZ
Bizonyos mértékig a zsírvesztés időszakában bekövetkező alkalmazkodások többsége megfordítható a kalóriahiány kilépésével.
És azok a tanulmányok, amelyekben a leptin a normálisnál nagyobb mértékben növekedett (például: túlsúlyos embereknél próbálnak hízni), ezt mutatják: Hacsak nem adnak szuperfiziológiai dózisú leptint, a normálnál nagyobb leptinszint növelése gyakorlatilag nem használható.