A traumára adott anyagcsere-reakció fiziológiai és biokémiai vonatkozásai Ricardo Rendón -
Történelem
A 18. század végén az orvosi területen arról volt szó, hogy elmagyarázzák és osztályozzák azokat a különböző reakciókat, amelyek valamilyen szerves elváltozás miatt keletkeztek és okoztak. John Hunter, angol sebész és biológus megemlíti, hogy a test sérülésre adott válasza nem feltétlenül a károsodás folyamatához, hanem egy jótékony folyamathoz tartozik, mivel a test megpróbál gyógyulni vagy fenntartani egy fiziológiai homeosztázist a trauma során a gyógyulás érdekében. 1920-ra Aubb megemlíti, hogy az anyagcsere-válasz ugyanolyan nagyságrendű lesz, mint a sérülést okozó kár. Ugyanebben az évtizedben Carrel és Baker megemlíti, hogy a sérült szövet megváltozott anyagcseréje fontos szerepet játszik annak helyreállításában. 1942-ig Cuthbertson kidolgozta a sérülés vagy agresszió metabolikus reakciójának alapjait, két fázisra osztva: a bomlás vagy a hipodinamika kezdeti szakaszára (apályfázis) és a növekedés vagy hiperdinamika második szakaszára (áramlási fázis). 1953-ban Francis D Moore leír egy harmadik fázist, amely akkor jelenik meg, amikor a kompenzációs rendszerek érvényesülnek, ezt anabolikus, helyreállító vagy lábadozási fázisnak nevezik, amelyben hosszabb ideig (hónapokig) sebgyógyulás, növekedési kapilláris és funkcionális helyreállítás zajlik. (1) ), (2)
Meghatározás
Az érintettséget vagy testi károsodást helyi és szisztémás hatások kísérik. Ez a károsodás vagy sérülés metabolikus reakciót vált ki, amelyet különböző ingerek váltanak ki, például artériás vagy vénás nyomás, vérmennyiség, ozmolaritás, pH, artériás oxigéntartalom, valamint a fertőzés és szövetkárosodás toxikus közvetítői. Ezek az ingerek aktiválják a hipotalamust, majd stimulálják a szimpatikus idegrendszert és a mellékvesét. Ez a test által kapott sértés teljesen fiziológiai válaszaként fordul elő, amely kóros lehet. A sérülésekkel szembeni metabolikus válasz fő célja a homeosztázis helyreállítása, más cél a vérveszteség elkerülése, a szöveti perfúzió fokozása, egyúttal az akkor keresett tápanyagok leadása és a salakanyagok eltávolítása. javítás. A stresszor vagy stresszor fizikai sérülés/károsodás, mechanikai rendellenesség, kémiai változás vagy érzelmi ok lehet. A test reakciója a sérülésre a károsodás típusától, a károsodás nagyságától, az esemény időtartamától és a beteg tápláltsági állapotától függ a sérülés előtt. (14) (15)
A fázisok leírása
Ebb fázis (hipodinamikus): Ez a fázis a testnedvek elvesztése miatti sérülésre adott azonnali válasznak felel meg, és általában néhány óráig tart. Ez szöveti hipoperfúzióval, csökkent szívteljesítménnyel és alacsony oxigénfogyasztással kezdődik. Hasonlóképpen, csökken a bazális anyagcsere aránya, a vázizom inzulinrezisztenciája miatt hiperglikémia lép fel, a szérum laktát, a zsírsav felszabadulás és a testhőmérséklet csökkenése is nő, ami később, amikor a baroreceptorok detektálva a szimpatikus aktivitás növekedése jön létre, ez az aktivitás a fő jellemzője az apály fázisnak, ennek következtében katekolaminok szabadulnak fel, hogy fenntartsák a perfúziót a sérült szövet (ek) ben, érszűkületet generálva. Van egy igazi kompromisszum a nagy kardiovaszkuláris instabilitással rendelkező páciens vitalitásáról, amely, ha az orvosi csapat nem javítja ki, halálhoz vezethet. A leírt folyamat az irodalomban sokkfázisként is ismert.
Áramlási fázis (hiperdinamikus): Ez a szakasz átlagosan a sérülés után öt nappal kezdődik, és ez a szakasz akár kilenc hónapig is fenntartható. Jellemzője a fokozott katabolikus állapot vagy hipermetabolizmus, az energiafelhasználásnak a kiindulási érték 1,5–2-szeresének növekedésével, megnövekedett oxigénfogyasztással és CO2-termeléssel. A máj glükoneogenezise szintén nagy hangsúlyt kap, főként az aminosavkészlet rovására, és jelentős negatív nitrogénegyensúly továbbra is fennmarad az izomtömeg-tartalékok katabolizmusának vagy fehérjebontásának közvetlen kifejeződéseként, ezáltal a pazarlás átmeneti fázisa. Ezt a fázist akut fázisnak is nevezik.
Anabolikus fázis (adaptáció): Ebben a szakaszban a szövetek gyógyulása, a haj növekedése és a funkcionális helyreállítás hosszú ideig zajlik. Regeneratív fázisnak is nevezik. (1), (2) (10). Lásd az 1. táblázatot
Hormonális funkció a trauma során
A trauma akut szakaszában az ellenszabályozó hormonok növekednek (kortizol, növekedési hormon, glükagon, katekolaminok), ezek ellenzik az inzulin hatását, ezért bizonyos részben ellenáll a hormonnak. A cél a vércukorszint megőrzése az energiaszubsztrátok májba áramlásának hipermetabolikus állapotán keresztül, a glikolízis, a glükoneogenezis és az uregenesis jelentős növekedésével, valamint a zsírsavak és aminosavak emelkedésével a perifériás keringésben. Lásd az 1. képet és a 2. táblázatot.
Kortizol: Szöveti sérülés esetén a szérum szintje átlagosan 4 órával a sérülés után megemelkedik, ami átmeneti hiperkortizózis állapotot vált ki, a szisztémás gyulladásos válasz csillapítása céljából. Ez a hormon stabilizálja a lizoszóma membránt, így kevésbé valószínű a lizoszóma és a fagoszóma fúziója. A TNF (tumor nekrózis faktor) proteolitikus hatása a kortizol hatásától függ, amely serkenti a lipolízist és fokozza más lipolitikus hormonok hatását. Ezek a műveletek megmagyarázzák a katabolikus folyamatokat az áramlási fázisban, jelentősen veszélyeztetve a kritikus állapotú betegek táplálkozási állapotát. (5)
Inzulin: Ez a fő anabolikus hormon par excellence, azonban ilyen típusú betegeknél inzulinrezisztencia állapotban vannak, kondicionálják a glükagon aktiválódását a máj glikogenolíziséhez, ördögi körforgássá válva, tovább súlyosbítva a hiperglikémiát. Hiperglikémia - Inzulinrezisztencia - Glikogenolízis - Súlyos hiperglikémia. Ezért tanácsos kezelni az inzulinkezeléseket ilyen típusú betegeknél, mivel a halálozás jelentős csökkenését mutatta. A kortizol gátló hatást gyakorol a sejtek immunitására is. (6) (9)