A zsírszövet, az elhízás és az inzulinrezisztencia

2-es típusú

В
В 		В

Igény szerinti szolgáltatások

Folyóirat

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk xml formátumban
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Küldje el ezt a cikket e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférési statisztikák

Kapcsolódó linkek

  • Hasonlóak a SciELO-ban

Compartir

Costa Rica jogi orvostudomány

ISSN 2215-5287 on-line verzió ISSN 1409-0015 nyomtatása

Med. Láb. Costa Rica, 32. rész, 2. rész, Heredia, 2015. szeptember/december

A zsírszövet, az elhízás és az inzulinrezisztencia

Carlos Carvajal Carvajal * +

Elhízás, inzulinrezisztencia, adipokin, zsírszövet.

Az emberi fehér zsírszövet kulcsfontosságú szerepet játszik az egész test energia homeosztázisának fenntartásában azáltal, hogy triglicerideket tárol és szekretálja az adipokineket, amelyek fontosak a lipid- és glükóz-anyagcsere szabályozásához. Az elhízás zsírműködési zavarai közé tartozik az inzulinrezisztenciával összefüggő abnormális citokinek szintjének kiválasztása, a triglicerid-tárolás károsodása és a lipolízis növekedése. Ezek a rendellenességek viszont hozzájárulhatnak a keringésben megnövekedett zsírsavakhoz, és a vázizomban és a májban zsírsavak túlterheléséhez vezethetnek. Ezekben a rekeszekben a zsírsavak ilyen mértékű növekedése elhízás esetén valószínűleg csökkenti az inzulinra való reagálást ezekben a szövetekben.

Elhízás, inzulinrezisztencia, adipokin, zsírszövet.

Az elhízás elsősorban a zsírszövet növekedését okozza, és ez a változás az említett szövet biokémiai és endokrin funkciójának megváltozásában nyilvánul meg, amelynek hosszú távú következményei számos fontos krónikus betegség növekedésében nyilvánulnak meg.

Ennek a munkának a célja a zsírszövet szerkezetének, összetételének és működésének, valamint az említett szövetek elhízása által okozott és az inzulinrezisztencia állapotához vezető változások leírása a különböző szervekben.

Zsírszövet

A preadipocyták az egész életen át érett adipocitákká differenciálódhatnak, lehetővé téve ennek a szövetnek a hiperplasztikus tágulását, amikor a körülmények megkövetelik (9) .

Általánosságban a pro-gyulladásos citokinek (IL-6, IL.8, MCP-1, PAI-1) expressziója magasabb a zsigeri TA-ban, a gyulladáscsökkentő citokinek (leptin és IP-10) expressziója magasabb a szubkután TA-ban (10) .

A zsírszövet lipid biokémiája.

ez a változás a makrofágokban (24) .

A gyulladáscsökkentő citokinek mintájával rendelkező adipocytás gyulladásos állapot az adipocita lipolízis növekedését és a szabad zsírsavak (FFA) szintjének növekedését okozza a vérben. Ennek a hatásnak a fő oka a TNF-α, amely elnyomja a perilipin expresszióját, amely fehérje megakadályozza a lipolízist az adipocita szintjén (12, 13). .

Az izom megragadja az FFA egy részét, ami az intracelluláris lipidek felhalmozódásához vezet, amely IR-hez kapcsolódik (27) .

Az IR-t kiváltó intramuszkuláris lipid köztiterméket még mindig keresik, és jó jelölt a diacilglicerin (DAG), mivel ez aktiválja az IR-hez társuló treonin/szerin kináz család, a protein kináz C (PKC) különböző izoformáit (19, 27, 28 ) .

A három forrást megnövelték az IR-ben, ami a VLDL1 típusú VLDL magasabb termeléséhez vezetett, amely több TAG-val volt terhelve (35) .

Annak ellenére, hogy nagyobb a máj VLDL termelése, nagyobb mennyiségű TAG mellett, a zsír mindig felhalmozódik a májban, és ez a krónikusan előforduló jelenség az alkoholmentes zsírmáj megjelenéséhez vezet. Ez a rendellenesség a GAD egyszerű hepatocitákban történő felhalmozódásától a cirrhosis legfejlettebb formájának kialakulásáig terjed, lehetséges hepatocelluláris rákká és halálig terjedve, átesve a steatosison lobularis gyulladással és fibrózissal (33, 36, 37). .

A zsírszövet, azon kívül, hogy energiatároló helyként szolgál, endokrin funkcióval rendelkezik, és több, adipokinek néven ismert fehérjét választ el. .

Az alacsony intenzitású krónikus gyulladásos állapot az izom- és májszövet szintjén az inzulinrezisztencia állapotát idézi elő az említett szövetekben és szervekben fellépő lipidfelhalmozódás következtében, ami az alkoholmentes zsírmájként ismert kóros képet eredményezi.