Addison-kór a korai diagnózis kihívása

korai

В
В 		В

SciELO-m

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférés

Kapcsolódó linkek

  • Idézi a Google
  • Hasonló a SciELO-ban
  • Hasonló a Google-on

Részvény

Belgyógyászati ​​évkönyvek

nyomtatott változatВ ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) 22. évfolyam, 7. szám, 2005. július

E. ALEMPARTE PARDAVILA, J. L. MARTHЌNEZ MELGAR, N. PIÃ'EIRO SANDE,
P. CASTELLANO CANDA 1, J. C. RODRЌЌGUEZ GARCГЌA 2

Kritikus gondozási egység. 1 sürgősségi ellátás és 2 belgyógyászat.
Montecelo Kórház. Kórházi komplexum. Pontevedra

Az Addison-kór olyan állapot, amely a mellékvesekéreg főként autoimmun eredetű pusztulásának következtében következik be, az antitestek jelenléte miatt. Ez a pusztulás általában nagyon lassan megy végbe, ezért a tünetek megjelenése alattomos, ha hozzáadjuk azt a tényt, hogy ezek a tünetek általában nem specifikusak, akkor könnyen megérthető, hogy diagnózisuk korai szakaszában nagyon nehéz, gyakran más klinikai entitásként értelmezik, és csak akkor, ha a hiány jelentős, ami mellékvese-krízisek kialakulásához vezet, akkor juthatunk el a helyes diagnózisra olyan helyzetben, amelyben a létfontosságú elkötelezettség nem elhanyagolható.

Bemutatunk egy fent említett klinikai eset példát, amelyben több hónapos progresszív tünetek és többször látogatás után különböző orvosi szolgálatok, végül egy adisoniai krízis bemutatásával diagnosztizálják, amely intenzív osztályra való belépést igényel.

KULCSSZAVAK: Addison-kór. Suprarrenalis elégtelenség. Etiológia. Diagnózis.

Az Addison-kór olyan tünetek összessége, amely a mellékvese kéregének pusztulása miatt keletkezik, főleg autoimmun eredetű, az azt megtámadó antitestek jelenléte miatt. Ez a pusztulás általában lassú módon megy végbe, és a tünetek alattomos módon jelennek meg, kiegészítve azzal a ténnyel, hogy ezek a tünetek általában nem specifikusak. Ezért könnyű megérteni, hogy a korai stádiumban történő diagnózisa nagyon nehéz lesz, és gyakran más betegségként értelmezik. Csak akkor, ha fontos a hiány és a mellékvese-válság kialakul, akkor elérhetjük a megfelelő diagnózist olyan helyzetben, amikor a halálozási kockázat jelentősen magas.

Egy klinikai esetet mutattunk be példaként a korábban leírtakra. Több hónapos, fokozatosan romló tünetek és többször látogatás a különböző orvosi egységeknél a páciensnél diagnosztizálják, hogy mellékvese-krízisben szenved, és azonnal felveszik az intenzív osztályra.

Kulcsszavak: Addison-kór. Mellékvese-elégtelenség. Etiológia. Diagnózis.

Alemparte Pardavila E, MartÃnez Melgar JL, Pià € euro Sande N, Castellano Canda P, RodrÃguez GarcÃa JC. Adisson-kór: a korai diagnózis kihívása. Belső Med (Madrid) 2005; 22: 332-334.

Elfogadott munka: 2005. február 22

Levelezés: E. Alemparte Pardavila. Kritikus gondozási egység. Montecelo Kórház. Mourente, s/n. 36071 Pontevedra. e-mail: [email protected]

Az Addison-kór (AD) alacsony előfordulása, lassú előrehaladása, számos megjelenő tünet nem specifitása és sokszor a hiperpigmentáció, a hipotenzió és a hyponatremia tipikus klasszikus triádjának teljes kialakulásának hiánya miatt ez a betegség valódi diagnosztikai kihívás. Mindezek eredményeként a beteg életminőségének romlása akár évekig is fennáll, valamint annak a kockázata, hogy olyan súlyos eseménynek van kitéve, mint az adisoni válság, ezért fontos a lehető legkorábbi diagnózis, amely lehetővé teszi számunkra, hogy kezelésük kezdete viszont viszonylag olcsó és egyszerű, és ez megakadályozhatja, hogy szélsőséges életveszélyes helyzetekhez jussunk (1,2).

A diagnosztikai folyamatban elengedhetetlen a hormonális meghatározásokkal történő megerősítés, és mivel az elsődleges mellékvese-elégtelenség fő etiológiája az autoantitestek jelenléte, az immunológiai tesztek szintén nagy jelentőségűek ebben a folyamatban (3).

Bemutatjuk egy ismert allergiás vagy egyéb előzmény nélküli, 21 éves férfi beteg esetét, aki 6 hónapos klinikai kép, aszténia, fokozott fáradtság, mérsékelt testmozgás és általános szindróma kíséretében, sürgősségi osztályon járt. csökkent súlya az említett hónapokban körülbelül 10 kiló. Ebben az időszakban a hasi fájdalom epizódjai miatt két alkalommal ellátogatott egy sürgősségi osztályra, és gasztroszkópián esett át, amely minimális hiatal sérvként számolt be I. fokú nyelőcsőgyulladással és nyombél-gyomor epe refluxjával. Az elmúlt 5 napban a tünetek súlyosbodnak, hányást, intenzívebb diffúz hasi fájdalmat és folyékony székletet is mutatva, anélkül, hogy számuk növekedne.

Fizikális vizsgálatkor 120/60 Hgmm, pulzus 110 pm, afebrilis, tudatos és orientált, neurológiai fókusz nélküli, eupneás, szív auskultáció ritmikus, tachycardikus, zörej nélkül, a has puha és lenyomható, diffúzan fájdalmas, tapintás közbeni védekezés nélkül egyetlen tömeg vagy megál sem tapintható. Kiemelkedik a bőr általános hiperpigmentációja, amely hangsúlyos a mellbimbókban, a nemi szervek területén, és a szájpadlás és az íny szélén melanikus foltok vannak.

A felvételre vonatkozó elemzés 59 mg/dl, 4,32 mg kreatinin, 4,32 mg/dl karbamid, 214 mg/dl karbamid, Na 123 mg/dl, K 8,0 mg/dl, Ca 8,2 mg/dl, artériás vérgáz pH-ját mutató glikémiát mutat. 7,24, pCO2 35,6 Hgmm, pO2 107 Hgmm (O2-vel 4 liter/perc sebességgel), hidrogén-karbonát 14,4 mmol/l, EB - 11,3 mmol/l és SatO2 97, két%. A hemogramon 13,4 g/dl hemoglobin, 39,5% hematokrit, MCV 83 fL, leukociták 12 800 (45% neutrofil, 32% limfocita, 12% monocita és 10,5% eozinofil) látható. Alvadás változások nélkül.

Az elektrokardiogramon sinus tachycardia látható 110 ütés/perc sebességgel RSR 'konfigurációval és QT-megnyúlással (487 ms). A mellkas röntgenfelvétele normális.

A sürgősségi osztályon való tartózkodása alatt intézkedéseket kezdenek a hiperkalémia kijavítására, de a páciens fokozatosan izzadtabb, tachycardikusabb és hipotenzívebb (BP 85/46 Hgmm), ezért adisoniai krízis gyanúja miatt az ICU-ba való felvétel eldöntöttük és megkezdjük a térfogatcserét sóoldattal (4500 cm3 az első 24 órában), glükózbevitellel, Actcortinnal (100 mg iv. bolus, majd 400 mg folyamatos intravénás infúzióval a következő 24 órában); kezdetben vazopresszor aminok perfúziójára van szükség (dopamin 10 mcg/kg/perc koncentrációban), amelyet 36 óra alatt lehet visszavonni.