Akut miokardiális infarktus; Cl; nica és Offarm kezelés
ÉRTESÍTÉS Meghatározatlan index: INFO_P1 (modulok/fejléc/box-login.php [11])
ÉRTESÍTÉS Meghatározatlan index: INFO_P2 (modulok/fejléc/box-login.php [13])
ÉRTESÍTÉS Meghatározatlan index: INFO_P3 (modulok/fejléc/box-login.php [15])
Ne kövessen minket:

A szívkoszorúér elzáródás következtében kialakuló ischaemia vagy hiányos oxigénellátás angina pectorist eredményez, amely korai megoldása nem okozza a szívszövet halálát, míg az anoxia fenntartása esetén szívizomkárosodást, végül nekrózist vagy infarktust okoz.
A szívrohamot vagy infarktust a vérellátás elégtelensége jellemzi, a szövet egy részén szövetkárosodás következik be, amelyet az egyik koszorúér elzáródása okoz, főleg az atheroma plakk felszakadásával.
A szívizom vagy a szívizom szívrohamot szenvedhet előrehaladott koszorúér-betegség esetén. Általában akkor fordul elő, amikor a szívkoszorúér belsejében található atheroma plakk eltömődik, megnehezíti vagy megakadályozza a véráramlást. Ilyen módon a szívbe jutó oxigén és tápanyagok áramlása kisebb-nagyobb mértékben veszélybe kerül. A következmények változatosak, az angina pectoristól (amikor a szív véráramának megszakadása átmeneti) a szívizominfarktusig (amikor állandó és irreverzibilis). Emiatt a szívrohamot általában instabil angina kórtörténet előzi meg.
A légszomj vagy a légszomj akkor fordul elő, amikor a szív károsodása csökkenti a bal kamra szívteljesítményét, bal kamrai elégtelenséget és ennek következtében tüdőödémát okozva Aheroma plakk képződése
A sérülés kezdete az artériás erek falában történik. A kezdeti fázisban lipoprotein molekulák halmozódnak fel az artériák intim (belső) rétegében.
A lipoprotein molekulák szükségesek a koleszterin és a trigliceridek vérben történő szállításához, tekintettel zsíroldékony természetükre. Ezért foszfolipidek és fehérjék borítják őket, amelyek lehetővé teszik a fent említett oldhatóságot. A létező különféle lipoproteinek közül az úgynevezett alacsony sűrűségű vagy LDL a leginkább atherogén.
A lipoproteinek felhalmozódása az ér falában magában foglalja az intima extracelluláris mátrixában jelen lévő molekulákhoz, például a proteoglikánokhoz való kötődést is. hasonlóképpen a lipoproteinek kémiailag átalakulnak oxidációs és glikozilezési eljárásokkal, amelyek nagyon fontosak a sérülés során. Ezen a ponton előfordulhat, hogy a leukociták toborzása miatt a folyamat nem fejlődik ki, vagy a következő átalakuláson megy keresztül:
A simaizomsejtek vándorlása és növekedése az intimában különböző mediátorok, például citokininek és más tényezők hatásának tudható be, amelyeket maguk a transzformált lipoproteinek és az aktivált makrofágok stimulálnak. Azonban a véralvadási faktorok és a trombotikus folyamatok is szerepet játszanak az elváltozás kialakulásában.
Végül az atheroma plakk rögzíti a kalciumot és hozzájárul a lézió meszesedési folyamatához.
Összefoglalva, az ateroszklerotikus lepedék kialakulása olyan jelenségek nagy összetettségét vonja maga után, amelyek hajlamosak csökkenteni vagy elősegítik evolúcióját: a lipoproteinek és leukociták be- és kilépése, a sejtek szaporodása, fibrózis és kalcium lerakódások. Emellett fejlődése nagymértékben függ az élet típusától, étrendjétől, nemétől stb.
A szívinfarktuson átesett betegek körülbelül felének figyelmeztető tünetei vannak az eset előtt. A szívinfarktus tüneteinek kialakulása általában fokozatosan, az idő múlásával ritkán fordul elő spontán módon. A különböző tünetek a következők:
A hirtelen kialakuló mellkasi fájdalom általában elhúzódik, és intenzív nyomásként érzékelhető, amely átterjedhet a karokra és a vállakra, különösen a balra, a hátra, a nyakra, sőt a fogakra és az állkapcsra is. A fájdalom, ha jellemző, hatalmas ököllel írható le, amely megforgatja a szívet. Ez megfelel az angina pectorisnak, de idővel tart, és nem reagál azokra a gyógyszerekre, amelyekkel korábban enyhítették, például a nyelv alatti nitroglicerint, és nem csillapodik a pihenéssel sem. A fájdalmat néha másként érzékelik, vagy nem követi a rögzített mintát, különösen időseknél és cukorbetegeknél. Szívrohamok esetén, amelyek a szív alsó vagy rekeszizom arcát érintik, a has felső részének hosszan tartó fájdalmaként is felfogható, amelyet az illető tévesen az emésztési zavarnak vagy a gyomorégésnek tulajdoníthat.
A hirtelen kialakuló mellkasi fájdalom általában elhúzódik, és intenzív nyomásként érzékelhető, amely átterjedhet a karokra és a vállakra, különösen a balra, a hátra, a nyakra, sőt a fogakra és az állkapcsra is Dyspnoe
A légszomj vagy légszomj akkor fordul elő, amikor a szív károsodása csökkenti a bal kamra szívteljesítményét, bal kamrai elégtelenséget és ennek következtében tüdőödémát okoz.
Egyéb jelek a túlzott izzadás, gyengeség, szédülés, palpitáció, ismeretlen eredetű hányinger, hányás és ájulás. Ez utóbbi tünetek megjelenése valószínűleg a katekolaminok masszív felszabadulásának a következménye, amely a fájdalomra adott természetes válaszként a szimpatikus idegrendszerből származik.
A legsúlyosabb tünetek közé tartozik a nem megfelelő agyi perfúzió és kardiogén sokk miatti eszméletvesztés, sőt hirtelen halál is.
A nők hajlamosak a férfiaknál jellemzőtől lényegesen eltérő tüneteket tapasztalni: leggyakoribbak a nehézlégzés, gyengeség, fáradtság és még álmosság.
A szívrohamok mintegy negyede csendes, vagyis mellkasi fájdalom és egyéb tünetek nélkül jelentkezik. Ez a csendes tanfolyam a leggyakoribb időseknél, cukorbetegeknél és szívátültetés után.
A szívroham bármikor előfordulhat, de döntő többségük 4 és 10 óra között fordul elő, a korai napszakban a mellékvesékből felszabaduló vér magasabb adrenalinszintje miatt. A megnövekedett adrenalin hozzájárulhat a koleszterin plakkok lebontásához.