Alzheimer-kór és ózonterápia
- 2017. május 10
Alzheimer-kór és ózonterápia
Ez a "XXI. Századi járvány" nagy társadalmi és egészségügyi következményekkel jár, és több mint 4,5 millió embert érint Spanyolországban, azok között, akik közvetlenül szenvednek és családtagjaik.
Tudományosan elfogadott tény, hogy a szabad gyökök erősen részt vesznek az Alzheimer-kór patofiziológiájában, ugyanúgy, mint az öregedésben és más degeneratív betegségekben, például a Parkinson-kórban.
Az ózon, mint a biológiai oxidatív stressz jó modulátora, antioxidánsként működik, és nyilvánvalóan nagyon előnyös ezeknek a betegeknek.
Számos követelő kérésére bővítjük az információkat ALZHEIMER Y OZONOTERAPIA tanulmányával.
Betegségében Alzheimer-kór Mint gyakorlatilag minden degeneratív betegségben, különféle etiopatogenezist feltételeznek, például környezeti és genetikai tényezőket, emellett úgy tűnik, hogy nagyobb a hajlam azoknál a betegeknél, akiknek kórtörténetében cukorbetegség, fejsérülés, stroke, depresszió, Parkinson-kór és kórképek szerepelnek. amely fokozott érrendszeri kockázattal jár.
A korai kialakulású formákban már olyan géneket azonosítottak, amelyek látszólag összefüggenek a betegséggel, például az amiloid prekuron fehérje gént vagy a presenilin géneket, amelyeknek közvetlen ok-okozati hatása van. Különböző mechanizmusokat, például amiloid felhalmozódást, a mikrotubulusokkal társuló tau-fehérje hiperfoszforilezését, oxidatív stresszt, gyulladást és kalcium-anyagcserét is figyelembe veszünk.
A az ózon segíti a hivatkozott fehérjék és a fehérje közötti kommunikációt Ubiquitin (fehérje pusztító marker) helyes, és nem tönkreteszi helytelenül a fehérjéket. Összefoglalva: az ózon megszünteti a patológiát okozó kórokozókat, (A pusztítás aktivátorai tévesen az ubikvitint) oxigenizálja az érintett területeket és stimulálja a jó idegműködést.
Tudományosan elfogadott tény, hogy a szabad gyökök erősen részt vesznek az Alzheimer-kór patofiziológiájában, ugyanúgy, mint az öregedés és más degeneratív betegségek, például a Parkinson-kór esetében.
Feltételezik, hogy az Alzheimer-kórban fellépő sejtsérülés az inkompetens organizmusban lévő szabad gyökök feleslegének eredménye, antioxidáns vagy szabad gyökök elleni rendszer fenntartása érdekében, amely egyensúlyba hozza ezt a szabad gyökök és/vagy reaktív oxigénfajok feleslegét, amely hordozza menthetetlenül a sejtek sérüléséhez. Másrészt az idegsejtek, az idegsejtek rendkívül érzékenyek a szabad gyökök hatására, amint azt az Alzheimer-kórban szenvedő betegek csigolyaszövetének vizsgálata bizonyítja, ahol a szabad gyökök károsodásának jelei láthatók, például DNS, oxidáció fehérje és lipid peroxidáció. A béta-amiloid, a szenilis lepedék alapvető anyaga, nagyon érzékeny a szabad gyökökre, ami azok felhalmozódásához vezet, továbbá az antioxidánsok csökkentik a béta-amiloid toxicitását.
A szórványos vagy későn megjelenő Alzheimer-kór fokozott érzékenységéért felelős APO-E vagy apolipoprotein E gén a szabad gyökök támadásának célpontja. És végül, mint az öregedésben, a mitokondriális változások még nagyobb mértékben növekednek, különösen a citokróm C-oxidáz és az antioxidáns rendszerek depressziója esetén, ezek az anomáliák megmagyarázzák a szabad gyökök rendellenes termelését.
Az életkor az Alzheimer-kór fő kockázati tényezője, és bizonyított tény, hogy az öregedés egy oxidációs jelenség, ahol az oxidatív stressz egyensúlyhiányban van az oxidatív elemek, vagyis a szabad gyökök és a reaktív oxigénfajok javára.
A szabadgyökök elmélete a szenilis dementia etiopatogenezisében tudományosan elfogadott, és ez alapján különféle antioxidáns gyógyszereket, például E-vitamint, szelegilint és Ginkgo biloba kivonatot hosszú ideig alkalmaztak társadjuváns kezelésként. Azonban egyikük sem mutatott hosszú távú hasznot ezeknél a betegeknél.
Az ózon a biológiai oxidatív stressz modulátora. A reaktív oxigéncsoportok előállítása, beleértve a hidroxil-OH * szabad gyököket, az O2 szuperoxid-aniont és más nem gyököket, például a hidrogén-peroxidot vagy a HOCl-hipokloridsavat, a normális biológiai anyagcsere része, és létfontosságú folyamatok sorozatához is szükséges, mint például a fagocitózis, azonban ezeknek a reaktív fajoknak és a szabad gyököknek az ellenőrizetlen növekedése közvetlenül kapcsolódik a patogenezis sokféle változatához, beleértve az ALZHEIMER-t és az öregedést.
A reaktív oxigénfajták és a szabad gyökök szabályozása megfelel a szervezetben az enzimatikus antioxidáns rendszereknek, főként a szuperoxid-diszmutáz, kataláz és glutation-peroxidáz enzimeknek.
Ezért a szabad gyökök feleslege vagy ezen védelmi rendszerek hiánya a túltermelés ellensúlyozásában elkerülhetetlenül több kóros folyamatot von maga után.
Vannak olyan mechanizmusok a jelátvitelhez, amelyek aktiválják vagy elnyomják az oxidatív stressz modulálásáért felelős specifikus gének transzkripcióját. Az ózonnak az a tulajdonsága, hogy bizonyos védő antioxidáns enzimatikus rendszereket stimulál az oxigén metabolitokkal szemben. Ezért az ózonterápia dinamikus szabályozást generál a prooxidáns és a test által generált antioxidáns aktivitás között, amelyek fenntartják a membrán szerkezetét és a sejtek anyagcseréjét.