Amiodaron által kiváltott pajzsmirigy diszfunkció a klinikai gyakorlatban

В
В

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

SciELO Analytics
Google Tudós H5M5 ()

Cikk

Spanyol (pdf)
Cikk XML-ben
Cikk hivatkozások
Hogyan lehet idézni ezt a cikket
SciELO Analytics
Automatikus fordítás
Cikk küldése e-mailben

Mutatók

Idézi SciELO

Kapcsolódó linkek

Hasonló a SciELO-ban

Részvény

Az orvostudományi kar évkönyvei

verzióВ nyomtatva ISSN 1025-5583

An. Fac. Med .В.72В.1.1 LimaВ 2011. január/március

ÁTTEKINTÉS CIKK

Amiodaron által kiváltott pajzsmirigy diszfunkció a klinikai gyakorlatban

Az amiodaron által kiváltott pajzsmirigy diszfunkció a klinikai gyakorlatban

Endokrinológiai Szolgálat, Edgardo Rebagliati Martins Nemzeti Kórház, EsSalud.
Orvostudományi Kar, San Marcos Nemzeti Egyetem.

Kulcsszavak: Amiodaron, amiodaron által kiváltott tirotoxikózis, amiodaron által kiváltott hypothyreosis.

BEVEZETÉS

Pajzsmirigy szintjén az AMD megváltoztathatja a pajzsmirigyhormonok anyagcseréjét, ami megváltoztathatja a pajzsmirigy működésének tesztjeit az euthyroid egyéneknél, és mind a hypothyreosisot, mind a hyperthyreosist okozhatja, ami amiodaron által kiváltott pajzsmirigy diszfunkció (DTIA) néven ismert .

AZ AMIODARON JELLEMZŐI

Az amiodaront a dealkilezés metabolizálja desetil-amddá (DEA), aktív metabolittá (5-7) .

AMIODARON ÉS TIRIDOIDOK

Ezek a hatások feloszthatók a vegyület pajzsmirigyre és HT anyagcserére gyakorolt belső hatásaira (1. táblázat) és jód által kiváltott hatásokra (kizárólag a jód túlterhelésének farmakológiai hatásai miatt) (2. táblázat).

A pajzsmirigy-hormonok AMD okozta változásai az EUTHYROID alanyokban

Az AMD-ben részesülő betegek többsége továbbra is euthyroid. Az USA-ban végzett prospektív vizsgálat során 76 euthyreoid beteg nyomon követése, akik 16 hónapig kaptak AMD-t, azt mutatták, hogy 89% továbbra is euthyroid maradt (3). Mivel a pajzsmirigy rendkívüli jódterhelésnek van kitéve, fontos korrekciókat hajtanak végre a jód kezelésében és a pajzsmirigyhormonok anyagcseréjében annak normális működésének fenntartása érdekében, amelyet a pajzsmirigyfunkciós tesztek (PFT) is tükröznek (3. ábra). ).

Ezek a változások két fázisra oszthatók: akut (3 hónap) (3. táblázat).

Az AMD által kiváltott hipotiroidizmus

Kockázati tényezők

I (jód) bevitel:

Az AMD által kiváltott hypothyreosis (HIA) gyakoribb a jód-elegendő területeken. Így Toszkánában - Olaszországban (az I. hiányos zónája) ez 5%; míg Worcester - Massachusetts-ben (az I elegendő zónája) 22% (3,10,11) .

Ez a HIA kialakulásának és fennmaradásának leggyakoribb kockázati tényezője; nőknél gyakoribb, mint férfiaknál. A tartósan HIA-s betegek 70% -ának volt AcTPO (+), míg az AcTPO nélküli betegek 90% -ának átmeneti HIA volt, amely az AMD abbahagyásától számított 2–4 hónapon belül megszűnt. A szubklinikai Hashimoto T. (HT) betegek 71% -ánál alakult ki HIA, míg HT nélkül nem.

Az AcTPO jelenléte a HIA RR-értékét 7,3-nak adta; a női nem 7,9-es RR-t adott. Mindkét tényező 13,5 RR-t ad. Jelenleg azonban a következő kérdés megválaszolatlan marad: ² Az AMD alkalmazása antitireoid antitestek képződését idézi elő?

Kimutatták, hogy az AMD alkalmazása előtt a TSH alapszintjének emelkedése a HIA kockázati tényezője, valószínűleg tükrözi a mögöttes ETAI-t. Egy tanulmányban az átlagos TSH azoknál, akiknél HIA alakult ki, 5,6 mU/L volt, szemben az euthyroidos személyek 3,9 mU/L értékével (3) .

A Wolff-Chaikoff-effektustól való menekülés képtelensége lehet a legvalószínűbb mechanizmus; másrészt lehetséges, hogy az autoantigének felszabadulása a sérült pajzsmirigyből az autoimmunitás fokozásához vezethet, ezáltal felgyorsítva a TH természetes lefolyását (3,4)

Klinika és laboratórium

A HIA általában az AMD kezeléstől számított 6-12 hónapon belül jelentkezik. A HIA-ban szenvedő betegek között nincs különbség a klinikai megnyilvánulásokban azokhoz képest, akik más okok miatt hypothyreosisban szenvednek. A tünetek homályosak, a száraz bőr, a letargia, a hideg intolerancia és a koncentrálóképesség romlása. Myxedematous kómás esetekről számoltak be egy AMD-t szedő betegnél. A golyvát ritkán látják a HIA-val kapcsolatban (12)

A HIA-ban szenvedő betegek laboratóriumi eredményei hasonlóak a spontán hypothyreosisban szenvedőkhöz, vagyis emelkedett TSH és alacsony FT4; az emelkedett TSH-szint azonban nem túl hasznos az AMD-kezelés első három hónapjában, mert ebben a szakaszban megemelkedett.

A 20 mIU/L értékeket általában HIA-ban szenvedő betegeknél észlelik, eutireoid betegeknél azonban ritkák a kezelés során (13) .

Kezelés

A levotiroxinnal (LT4) való helyettesítés a választott terápia. Ha az AMD nem állítható le, az LT4 helyreállítja a biokémiai euthyreoidistát, a tünetek megszűnésével. Az LT4 terápia alacsony, 25-50 ug/nap dózisokkal kezdődik, és lassan növekszik, amíg a TSH normalizálódik (14). A TSH normalizálásához szükséges LT4 dózis magasabb lehet HIA-ban szenvedő betegeknél, mint a hagyományos hypothyreosisban szenvedőknél; valószínűleg az intra-agyalapi mirigy T3-termelésének csökkenése következtében, a 2-es típusú 5В ’dejodináz gátlása miatt.