Anaplazmózis és piroplazmózis
A hemoparaziták által okozott betegségek között szerepel az anaplazmózis és airoplazmózis, amelyek jelentős gazdasági veszteségeket okoznak az ország trópusi területein.
Anaplazmózis
Az anaplazmózist a rickettsia okozza, progresszív vérszegénységet eredményez, amely intracelluláris zárványtestek jelenlétével jár együtt. Az anaplazmózist általában két faj okozza: Anaplasma marginale, amely virulens és Anaplasmacentrale, jóindulatú.
Anaplasma marginale, Az eritrociták kötelező parazitája világszerte elterjedt, minden szarvasmarhafajtát és más vad kérődzőket (szarvas, antilop és bivaly) érint. A juhokat és a kecskéket érinti, ugyanakkor megemlítik, hogy fogékonyak a betegségre, de ritkán fejlesztik ki akutan vagy halálosan.
Az anaplazmózis kétféle módon terjed: 1) biológiailag különböző nemzetségek, köztük a Dermacentor, az Amblyomma, a Boophilus fertőzött kullancsai és 2) mechanikusan a szennyezett fomitok (iatrogén átvitel).
Amikor a szarvasmarhák megfertőződnek, hemolitikus vérszegénység, súlyvesztés, abortusz, alacsony tejtermelés és körülbelül 36% -os mortalitás alakul ki, egyes szerzők szerint 50 és 60% között fordulhat elő.
Kórokozás
Az anaplazma kullancsok útján terjed, ezekben a fertőzés transzovariális lehet, és a vérszívó rovarok, például ló legyek, gödrök, stabil legyek, mechanikus átvitelre is képesek. A fertőzés a betegség akut fázisában lévő állatok fertőzött vérének oltása révén fogékony állatokra történik.
Az átvitel másik formája a szennyezett műszerek használata, lehúzáshoz, kasztráláshoz vagy injekciókhoz.
Az oltás során az anaplazma behatol a vörösvérsejtekbe és szaporodik, kialakítva a periférián elhelyezkedő zárványtesteket, hogy később elhagyja és parazitálja más vörösvértesteket, károsodást és ennek következtében vérszegénységet okozva.
Az anaplazmát a fertőzött vörösvérsejt fagocitózisa eliminálja a keringésből. Az eritrociták nagy része ebben a folyamatban elpusztul a retikulum endoteliális rendszerében (lép, máj és csontvelő), nagy mennyiségű bilirubin keletkezik, így a szövetek és a nyálkahártyák ikterekké válnak. A vérszegénység akár 15 napig is fennállhat, az eritrociták akár 70% -át is elveszítheti, majd a túlélő állatok akár 2 hónapos időtartam alatt is meggyógyulnak, azonban a kórokozóval a perifériás keringésben folytatják, egészséges hordozóként maradva.
Klinikai tünetek
A fiatal állatok állítólag ellenállóak a betegségekkel szemben, de érzékenyek a fertőzésekre, ebben az értelemben egészséges hordozók maradnak. Az inkubációs periódus a kullancsfertőzés után 2–4 hét, a vérbe történő oltás után 5 hét. A betegség jellemzője, hogy "a hemoglobinuria nem értékelhető". A vemhes tehenek gyakran elvetélnek, egyes állatoknál agyi rendellenességek jelentkezhetnek. Boncoláskor hepatomegalia, intenzív vörös máj, vese torlódás, vizes vér és splenomegalia figyelhető meg.
Diagnózis
Egyrészt a diagnózist az egy évnél idősebb állatok vérszegénységének és sárgaságának felismerésével, a betegség esős évszakban történő növekedésével, másrészt az anaplazma kimutatásával gyanús állatoknál festés útján vérkenetet fiatal vagy vérszegény állatokban.
A szerológián alapulnak más technikák is, mint például a komplement rögzítése és fluoreszcens antitestek alkalmazása az anaplazma kimutatására a vérben.
Megkülönböztető diagnózis
Amikor a betegség akut vagy túl akut, a diagnózisnak a lépfene, a mérgezések és a gasztroenterikus betegségek kizárására kell irányulnia. Vérszegénység, leptospirosis, bacilláris hemoglobinuria és piroplazmózis esetén ki kell zárni.
Piroplasmosis
A piroplazmózist (babeziózist) a vörösvértestben található két protozoonfaj, a Babesia bovis és a Babesia bigemina okozza. A vörösvérsejtekben oválisnak, amőboidszerűnek, lekerekítettnek és gyakrabban pyriformának tűnnek (innen a piroplazma elnevezés). Széles elterjedése van az Egyesült Államok déli részétől Dél-Amerikáig
A babeziózist a trópusi régiókban található Boophilus nemzetség kullancsai továbbítják. Az érintett állatok lázasak és intravaszkuláris hemolízissel járnak, ami vérszegénység-szindrómát okoz.