Aterog; nesis és cukorbetegség; inzulinrezisztencia és hiperinzulinémia Revista Española de
A Revista Española de Cardiología egy nemzetközi tudományos folyóirat, amely a szív- és érrendszeri betegségekkel foglalkozik. 1947 óta szerkesztve a REC Publications, a Spanyol Kardiológiai Társaság tudományos folyóiratcsaládjának élén áll. A folyóirat spanyol és angol nyelven publikál a szív- és érrendszeri betegségek minden vonatkozásáról.
Indexelve:
Bővített/aktuális tartalom/MEDI/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus
Kövess minket:
Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.
A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább
Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.
A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.
Szelektív inzulinrezisztencia és kompenzációs hiperinsulinémia: patofiziológia
1. ábra Az inzulin jelátviteli útvonal és az inzulinrezisztencia romlása. A receptor tirozin-kinázához való kötődése után az inzulin a receptor dimerizációját és a foszforilációs jelenségek kaszkádjának aktiválódását indukálja, amely kétféle hatást eredményez: a) "metabolikus" hatások, amelyek elősegítik a glükóz transzportját, a glikogén és fehérjék szintézisét, gátlást a lipolízis, az apoptózis elleni védelem és a nitrogén-oxid felszabadulás (tágan „gyulladáscsökkentő hatásként” ismertetve), valamint b) növekedést és differenciálódást elősegítő hatások, amelyek a gyulladás és az aterogenezis (azaz gyulladáscsökkentő és mitogén inzulin) elősegítéséhez vezetnek jelzés). Akt: protein-kináz B; eNOS: endotheliális nitrogén-oxid szintáz; ERK: extracelluláris receptor kináz; IRS-1: 1 inzulin szubsztrát receptor; JNK: c-Jun NH2-1 terminális kináz; MEK: mitogénnel aktivált protein kináz/extracelluláris receptor kináz; p38: p38 mitogénnel aktivált protein-kináz; PD (PD98059) és UO126: extracelluláris receptor kináz inhibitorok 1/2; PI3-kináz: foszfatidil-inozitol (IP) 3-kináz; wortmannin: PI3-kináz inhibitor.
Az inzulin fontos szerepet játszik az erek homeosztázisának fenntartásában az endotheliumból származó NO aktiválása révén. Az inzulin növeli az endoteliális NO-termelést azáltal, hogy aktiválja a NOS-III-t (endoteliális NOS) gyors poszt-transzlációs mechanizmusokon keresztül, amelyek a PI3K/Akt jelátviteli útvonalon keresztül hatnak 23. Az inzulinrezisztencia állapotaiban a PI3K/Akt út szelektíven gátolt, és ez endothel diszfunkcióhoz vezet, ennek következtében megnő az érrendszeri tónus és a magas vérnyomás, fokozódik az endothelsejtek és a leukociták közötti interakció, valamint egy protrombotikus állapot. Ezt a "szelektív" inzulinrezisztenciát elhízott személyek és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek vázizomában 24, valamint elhízott Zucker patkányok erekben és szívizomban bizonyították. Ebben a helyzetben az inzulin normál fiziológiai antiaterogén hatása, amely nagyrészt annak köszönhető, hogy növeli az NO-termelést, proaterogén hatássá válik 25 .
Ördögi kör a hiperinsulinémia és az inzulinrezisztencia között