Az alkohol bizonyos káros hatásainak megakadályozása - H; gado - Nutranews
Miközben iszik egy italt
Az alkohol oxidációja
Az alkohol-anyagcsere első szakasza az emberi testben dehidrogénezése acetaldehiddé, amely nagyon mérgező anyag.
Az alkohol oxidációja csak a májban megy végbe, és különféle enzimatikus mechanizmusokat foglal magában.
Fontos oxidatív károsodás
Az alkohol-oxidációs műveletek a szabad gyökök termelésének jelentős növekedésével járnak. Ezenkívül az acetaldehid megváltoztatja a máj antioxidáns védekező rendszerét, gátolja az alkilezett nukleoproteinek javulását, csökkenti a mitokondrium oxigénfogyasztását, és radikális termelési mechanizmusokat indukál, amelyek ugyanolyan szerepet játszanak az etanol toxicitásában a különféle extrahepatikus szövetekben, és különösen a gyomor nyálkahártya, a központi idegrendszer, a szív vagy a herék.
A mikroelemek anyagcseréjének megváltozása
Az alkohol rontja az alapvető mikroelemek, például vitaminok felszívódását, szállítását, aktiválását és tárolását. Ezenkívül az alkohol metabolizmusa, amely szabad gyökök és potenciálisan mérgező metabolitok generátora, vitaminokat fogyaszt. Az epidemiológiai vizsgálatok megerősítik az alkoholfogyasztók vitamin-hiányának magas gyakoriságát. A folátok, a B1, B6, PP, D és E vitamin a leginkább fenyegetett.
Embereken és állatokon végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a krónikus alkoholfogyasztás után a glutation, a máj természetes természetes antioxidánsának szintje jelentősen csökkent.
SAMe, a máj antioxidáns védekező rendszerének védője
A máj biokémiájában a SAMe, az S-adenozil-metionin különösen fontos szerepet játszik. Az ATP és a metionin közötti biokémiai reakció terméke. A testben lévő metionin körülbelül felét a máj használja fel SAMe előállítására. Ez utóbbi jó része glutationzá alakul át.
Alkoholistákban a SAMe-hiány hajlamot jelenthet a máj cirrhosisára. A SAMe beadása lehetővé teszi a máj szintjének helyreállítását és gyengíti azokat a paramétereket, amelyek jelzik az etanol által okozott májkárosodást, például a keringő transzaminázok növekedését vagy a mitokondrium károsodását.
A placebóval összehasonlított vizsgálatban 16, alkoholos és alkoholmentes májbetegségben szenvedő beteg kapott 6 hónapig napi 1200 mg SAMe-t. A májbiopsziák a glutation szintjének jelentős növekedését mutatták az oxidált glutation csökkenésével egyidejűleg. Májkárosodásban szenvedő nem alkoholos betegeknél az alanin-aminotranszferáz, a sérülésre utaló májenzim csökkent,.