Az encephalopathia molekuláris vonatkozásai; to hep; Etikai neurológia
Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején
Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon
Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon
A Neurology a spanyol Neurológiai Társaság hivatalos folyóirata, és 1986 óta tudományos közleményeket közöl a klinikai és kísérleti neurológia területén. A neurológiai tartalom a neuroepidemiológiától, a neurológiai klinikától, a neurológiai menedzsmenttől, a segítségnyújtástól és a terápiától kezdve a neurológiai alapkutatásig terjed. A folyóiratok tárgyi területei a gyermekneurológia, a neuropszichológia, a neurorehabilitáció és a neurogeriatrika. A Neurology-ban megjelent cikkek kettős-vak áttekintési folyamatot követnek, így a műveket minőségük, eredetiségük és érdeklődésük szerint választják ki, és így javítási folyamatnak vetik alá őket. A cikk formátuma tartalmazza a szerkesztőségeket, az eredeti dokumentumokat, az ismertetőket és a szerkesztőhöz intézett leveleket, a neurológia elismert minőségű tudományos információs eszköz az ideggyógyászat iránt érdeklődő, spanyolul használó szakemberek számára, amint azt a világ legrangosabb és legszelektívebb bibliográfiai indexei is tartalmazzák.
Indexelve:
MEDLINE, EMBASE, Web of Science, kibővített tudományos hivatkozási index, riasztási szolgáltatások és idegtudomány, idegtudományi hivatkozási index, ScienceDirect, SCOPUS, IBECS és MEDES
Kövess minket:
Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.
A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább
Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.
A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.
- Összegzés
- Kulcsszavak
- Absztrakt
- Kulcsszavak
- Összegzés
- Kulcsszavak
- Absztrakt
- Kulcsszavak
- Bibliográfia
A májfibrózis és annak utolsó szakasza, a cirrhosis, óriási globális egészségügyi problémát jelent. A hepatikus encephalopathia (HE) vagy a portoszisztémás encephalopathia a cirrhosis hosszú távú klinikai állapota. Ez az áttekintés kiemeli a HD molekuláris alapjait, valamint az oxidatív stressz szerepét e betegség kialakulásában.
Számos tanulmány azt mutatja, hogy a HE multifaktoriális eredetű, a vér-agy gátjának változásai, az olyan anyagok, mint az ammónium és a mangán, valamint a dopamin, a glutamát és a GABA neurotranszmissziójának változásai szerepet játszanak e betegség patogenezisében.
A HD az akut és a krónikus májelégtelenség súlyos szövődménye. Neuropatológiailag asztrocita-változások, az Alzheimer-kór II. Típusú asztrocitózisaként ismertek, és specifikus asztrocita-fehérjék, például glia fibrilláris savas fehérje, glutamin-szintetáz, monoamin-oxidáz-gátlók és perifériás benzodiazepin receptorok megváltozott expressziója jellemzi.
A HD egy komplex neuropszichiátriai szindróma, amely májelégtelenséggel jár. Ezek a változások az oxidatív stressz megnövekedésének eredménye az agyban, a neurotoxinok hatása következtében. A HE kezelésének fő stratégiája az ammónia csökkentésére irányul, akár annak felszívódásának/termelésének csökkentésével, akár eliminációjának elősegítésével.
A májfibrózis és annak végstádiuma, a cirrhosis világszerte óriási egészségügyi probléma. A hepatikus encephalopathia (HE) vagy a portál-szisztémás encephalopathia továbbra is a hosszú távú cirrhosis egyik fő klinikai problémája. Ebben az áttekintésben hangsúlyozzuk a HE molekuláris alapját és az oxidatív stressz szerepét a betegség kialakulásában.
Számos tanulmány azt sugallja, hogy a HE patogenezise multifaktoriális lehet, és különböző tényezőket vonhat maga után, mint például a vér-agy gátjának, anyagainak megváltozása; például ammónia és mangán, neurotranszmissziós rendellenességek, például dopamin, glutamát és GABA.
A HE az akut és a krónikus májelégtelenség súlyos szövődménye. Neuropatológiailag asztrocita-változások jellemzik, amelyek Alzheimer-típusú II. Típusú asztrocitózis néven ismertek. Ezenkívül az asztrociták megváltoztatják az asztrocita-specifikus fehérjék, például glia fibrilláris savas fehérje, glutamin szintetáz, monoamin-oxidáz és perifériás típusú benzodiazepin receptorok megváltozott expresszióját.
A HE egy komplex neuropszichiátriai szindróma, amely májelégtelenséggel jár. Ezek a változások az agyban a neurotoxin aktivitás következtében fellépő oxidatív stressz növekedésének termékei. A HE kezelésének fő stratégiája az ammónia csökkentésére irányul, amely vagy abszorpciójának/termelésének csökkentésével, vagy eltávolításának növelésével érhető el.
A máj encephalopathia klinikai fokozatai.
| I. fokozat | A tudatosság hiánya, eufória vagy szorongás és csökkent figyelem |
| Évfolyam II | Letargia, apátia, az idő és a tér minimális dezorientálása, a személyiség változásai és a nem megfelelő viselkedés |
| Évfolyam III | Álmosság, zavartság és dezorientáció |
| Évfolyam IV | Eszik |