Bagó Laboratories; Az eozinofil nyelőcsőgyulladás téves lehet a reflux betegségben
Bevezetés
A betegség tünetei és jellemzői
A dysphagia, a növekedési rendellenességek, a hányás, az epigastricus vagy precordialis fájdalom és az ételvisszatartás az EE leggyakoribb megnyilvánulása. Felnőtt betegeknél a visszatérő dysphagia és a nyelőcsőben előforduló élelmiszer-visszatartás tipikus tünetek; Becslések szerint az ezen megnyilvánulásokról beszámoló betegek 10-50% -ának van EE-je.
Az EE túlnyomórészt olyan fiatal férfiaknál tapasztalható, akiknél magas az atópiás állapot; Bár a betegséget eredetileg gyermekeknél írták le, a felnőtteknél az EE ugyanolyan gyakorisággal és azonos jellemzőkkel rendelkezik. Az EE krónikusan fejlődik, spontán remisszió nélkül; néhány betegnél jelentős szezonális eltérések vannak, talán az inhalációs allergéneknek való kitettséggel kapcsolatban.
járványtan
Az EE-t a világ minden tájáról leírták, Afrika kivételével; az elmúlt évtizedben mini járvány volt. Például egy tanulmány kimutatta, hogy a reflux kezelésre refrakter GERD tünetekkel küzdő gyermekek körülbelül 10% -ának volt EE; egy másik vizsgálatban az EE gyakorisága 6% volt. A maguk részéről különböző vizsgálatok becsülték, hogy az EE előfordulása svájci felnőttek körében körülbelül 1: 4000, Ausztráliában 1: 70 000, Svédországban pedig 0,4%. Az EE prevalenciája hasonló az IBD-hez, de alacsonyabb, mint a lisztérzékenységnél.
Az eozinofilek száma a nyelőcsőben és a hisztopatológia
A betegség patogenezise
Az EE atópiával társul; a legtöbb beteg allergiás a környezeti és ételallergénekre. Az élelmiszer-anafilaxia az EE-ben szenvedő betegek körülbelül 15% -ában fordul elő; azonban EE-ben érzékeny a több étel. Egereken végzett vizsgálatok feltárták az interleukin (IL) 13 fontosságát az EE patogenezisében; anti-IL-13 antitest kezelés blokkolja a kísérleti EE-t.
Az EE-ben szenvedő betegek túlnyomó többségének allergiás bőrkiütései vannak (atópiás dermatitis); Az információk együttesen arra utalnak, hogy összefüggés van az eozinofil gyulladás között a légzőrendszerben és a nyelőcsőben, válaszul a külső allergénekre és a Th2 helper limfocitákból származó citokinekre; továbbá lehetséges, hogy az antigén szenzibilizáció a bőrön keresztül történik. Valójában az allergiás náthában szenvedő betegeknél szezonálisan növekszik az eozinofilek száma a nyelőcsőben és a szezonális tüneti eltérések.
A STAT6 expresszió nélküli egerek ellenállnak a kísérleti allergén és IL-13 által indukált EE-nek; Hasonlóképpen, különféle vizsgálatok az IL-13 nagyobb expresszióját tárták fel EE-ben szenvedő betegek nyelőcsövében; ez a citokin indukálja az eotaxin-3, az eozinofilek kemotaktikus faktorának expresszióját a nyelőcső hámsejtjeiben.
Számos gén, többek között az eotaxin-3 és a filaggrin is részt vesz az EE IL-13-ban - emlékeztet a szakember, csökkenti a filaggrin expresszióját a bőr keratinocytáiban; az élelmiszer-antigének és a kóros Th2 válasz veszélyeztetné a nyelőcső epithelium normál gátfunkcióját, és tartós gyulladást váltana ki az antigén felvételével a nyelőcső sejtjeiben. T-limfocitákban hiányos egereken végzett vizsgálatok feltárták e sejtek szerepét az EE patogenezisében: Az IL-5 túlzott expressziója Th2-kkel összefügg az EE-vel; a citokin semlegesítése blokkolja az allergén vagy IL-13 által kiváltott betegség kialakulását. A szerző emlékeztet arra, hogy az IL-5-et túlzott mértékben termelik a CD4 + T limfociták EE-ben szenvedő betegekből; in vitro élelmiszer-antigénekkel történő stimulációra válaszul keletkezik. Az IL-5 elleni antitestek javítják az EE tüneteit.
Az EE genetikája
Az EE erős családi szövetséget képvisel; Az EE-ben szenvedő betegek szüleinek csaknem 10% -ánál szerepel a nyelőcső szűkülete, és körülbelül 8% -ban az EE-t igazolja szövettan. Az EE-ben szenvedő betegek testvérei is gyakrabban szenvednek betegségben. A testvéreknél a megismétlődési arányt (az 1-nél nagyobb kockázati arány a betegség nagyobb kockázatát jelzi a testvérek körében, az általános népességhez viszonyítva) 80-ra becsülik, a 10 000 főre jutó körülbelül 5 népesség előfordulása alapján. Összehasonlítva más allergiás rendellenességekkel, például atópiával vagy asztmával (ahol a kockázati arány 2 körül van), az EE indexe lényegesen magasabb, ami arra utal, hogy ennek a rendellenességnek nagyon erős genetikai alapja van. Az egyik vizsgálat összefüggést állapított meg egyetlen nukleotid polimorfizmussal (SNP) az eotaxin-3 génben; A betegséghez kapcsolódó allél azonban csak a betegek 14% -ában található meg, így más gének biztosan részt vesznek a kockázatban, a fenotípusban és az evolúcióban.