Bevezetés a fertőzések és az elhízás kapcsolatába; Személyre szabott táplálkozás
Az adipociták és a makrofágok sok hasonló funkcionális jellemzővel rendelkeznek, és valójában annyira hasonlóak, hogy a preadipocyták képesek differenciálódni makrofágokká. Ezért lehetséges, hogy a zsírszövet bizonyos fertőzésekre adott válaszként tágul, ennek közvetlen következménye vagy a test energiafeleslegbe történő átállása. Egyes fertőzések esetén az ebből eredő zsírbetegség oka lehet „jelenlét által” kifejtett hatás, hasonlóan a Helicobacter pylori okozta hatáshoz, amely a gyomor nyálkahártyája alá temetkezik, és gyomorhurutot és fekélyt okoz a folyamat során.
Bizonyíték az alaptudományból
Az állatmodellek elhízást elősegítő mikroorganizmusokkal végzett kísérleti fertőzése az adipozitás növekedését eredményezi, ami közvetlen ok-okozati összefüggést mutat. Ezek a kísérleti modellek a főemlősöktől a rovarokig terjednek, és rágcsálókat és csirkéket is tartalmaznak. Az elhízást elősegítő vírus a Morbillivirus nemzetséghez tartozó kutyafélék vírus (CDV) volt. Az elhízás a CDV-vel fertőzött egerekben alakul ki, miután az akut fertőzés alábbhagy, és nincs kimutatható vírus. Ez az üzemmód támogatja a "találj és fuss" hipotézist, miszerint a fertőzés akkor is hatással lehet, ha az aktív fertőzés már nem észlelhető. A CDV csökkenti a melanin-koncentráló hormon szintjét és csökkenti a leptin receptorokat a hipotalamuszban, ami elősegítheti a pozitív energiamérleget ebben a modellben.
Más fertőző ágenseket is vizsgáltak ebben az összefüggésben. Például a Rous-asszociált 7-es típusú vírus (RAV-7), egy madár-retrovírus, növekedési leállást, elhízást és hiperlipidémiát okoz a csirkékben. A RAV-7 fő hatása, amely hozzájárulhat az adipozitáshoz, a pajzsmirigyhormonszint csökkenése. Ezenkívül a Borna-kór vírusáról elhízást okoznak patkányokban, károsítják a hipotalamust és neuroendokrin diszregulációk révén, és a scrapie szerekként ismert vírusokról (fertőző szivacsos agyvelőbántalom típusú betegség, amely állatokat érint) főleg juh- és kecskefélékről számoltak be 2 és 5 éves kor között) elhízást váltanak ki egerekben. Habár a pontos adipogén mechanizmus nem teljesen ismert, a Scrapie-szerek megzavarják a normális glükóz-anyagcserét, a hiperglikémia a transzvaszkuláris glükóztranszport megzavarását eredményezi az agy egyes régióiban, ami a hipotalamusz funkcionális diszregulációjához és ebből adódó adipozitáshoz vezethet.
4 adenovírusról számoltak be, amelyek elősegítik az elhízást. Az állatok kísérletileg SMAM-1-gyel, egy madár-adenovírussal vagy három humán adenovírussal, az adenovírus-36 (Ad-36), az adenovírus 5 (Ad-5) és az adenovírus-37 (Ad-37) fertőzésével nőtt az adipozitásuk a kontrollokhoz képest, a hasonló táplálékbevitel ellenére. Az SMAM-1 a kontroll csoporthoz képest a csigák zsigerzsírjának 53% -os növekedését okozta az oltás után mindössze 3 hét alatt. Az eredetileg nem fertőzött ketrec társak vízszintes átvitel útján szerezték meg a vírust, és zsigeri zsírosodást váltottak ki. Paradox módon az SMAM-1 fertőzés következtében megnövekedett zsírbetegség a szérum koleszterin és triglicerid szintjének csökkenésével járt.
A közelmúltban több humán adenovírus adipogén potenciálját tesztelték állatmodellekben. Hat alcsoport az adenovírusokat genetikai hasonlóság szerint osztályozza. Az 5. típusú adenovírus zsírosodást vált ki az egerekben, a 37-es adenovírus pedig növeli az adipozitást a csirkéknél, míg két másik emberi adenovírus, az adenovírus 2 (AD-2) és az adenovírus 31 (Ad-31) csirkékben nem adipogén. Nyilvánvaló, hogy az adipogén hatást nem minden adenovírus osztja meg, de bizonyos szerotípusokra specifikusnak tűnik. A másik 45 ismert humán adenovírus adipogén potenciálját vizsgálják.
A nem invazív bélparazitákkal, a gregarinasinnal (Apicomplexa: Eugregarinorida) fertőzött szitakötők (Libellula pulchella) az emberi metabolikus szindrómához hasonló tüneteket mutatnak. A fertőzött szitakötőknél jelentős lipid felhalmozódás alakult ki a felső mellkasban, képtelenség az izomszövetben zsírsavakat oxidálni, a fertőzött rovaroknál kétszer magasabb a hemolimfa szénhidrát koncentrációja, megnőtt az inzulinrezisztencia és megemelkedtek a krónikus gyulladásos állapot markerei - hasonló tünetek az metabolikus szindrómában szenvedőknél. Bár a paraziták által kiválasztott tényezőket tekintették felelősnek a jelenségért, a pontos mechanizmus nem ismert, és jelenleg tanulmányok tárgya.