Csökkent; n inzulinérzékenység nem diabéteszes hipertrigliceridémiában szenvedő betegeknél; ticos

Nyelv: spanyol
Felhasznált irodalom: 46
Oldalak: 381-392
PDF: 522,62 Kb.

csökkent

KULCSSZAVAK

inzulinérzékenység, hipertrigliceridémia, 2-es típusú diabetes mellitus.

ABSZTRAKT

HIVATKOZÁSOK (EZEN CIKKBEN)

Velбzquez-Monroy O, Rosas Peralta M, Lara Esqueda A, Pastelin Hernбndez G et al. A krónikus nem fertőző betegségek és a szív- és érrendszeri kockázati tényezők előfordulása és összefüggése Mexikóban: a 391 Castro-Sansores CJ és mtsai végeredményei. Inzulinérzékenység és hipertrigliceridémia Országos Egészségügyi Felmérés (ENSA) 2000. Arch Cardiol Mex 2003; 73: 62-77.

Egészségügyi miniszter. http://sinais.salud.gob.mx/

Az Egészségügyi Világszervezet. Diabetes Program. http: // www.who.int/diabetes/en/

Lara A, Rosas M, Pastelуn G, Aguilar C és mtsai. Hiperkoleszterinémia és artériás hipertónia Mexikóban. A jelenlegi városi konszolidáció elhízással, cukorbetegséggel és dohányzással. Arch Cardiol Mex 2004; 74: 231-245.

Munguнa-Miranda C, Sбnchez-Barrera RG, Hernбndez-Saavedra D, Cruz-Lуpez M. Dyslipidemia prevalencia és kapcsolata az inzulinrezisztenciával nyilvánvalóan egészséges személyek populációjában. Közegészségügyi Mix 2008; 50: 375-382.

Meaney E, Lara-Esqueda A, Ceballos-Reyes GM, Asbun J és mtsai. Kardiovaszkuláris kockázati tényezők a mexikói városi lakosságban: FRIMEX tanulmány. Közegészségügy 2007; 121: 378-384.

Lewis GF, Uffelman KD, Szeto LW, Weller B, Steiner G. Interakció a szabad zsírsavak és az inzulin között a nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein termelés akut kontrolljában emberben. J Clin Invest 1995; 95: 158-166.

Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. A cukorbetegség globális prevalenciája: becslések a 2000. évre és előrejelzések 2030-ra. Diabetes Care 2004; 27: 1047-1053.

Laakso M, Lehto S. A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőinek epidemiológiája cukorbetegségben és csökkent glükóz tolerancia. Atherosclerosis 1998; 137: S65-S73.

Boden G. A szabad zsírsavak (FFA) hatása a glükóz metabolizmusára: jelentősége az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú cukorbetegség szempontjából. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2003; 111: 121-124.

Boden G, Laakso M. Lipidek és glükóz 2-es típusú cukorbetegségben: mi az oka és a következménye? Diabetes Care 2004; 27: 2253-2259.

12.- Wilding JPH. A szabad savak jelentősége a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában. Diabet Med 2007; 24: 934-945.

Paolisso G, Tataranni PA, Foley JE, Bogardus C és mtsai. Az éhomi plazma nem észterezett zsírsavak magas koncentrációja kockázati tényező a NIDDM kialakulásában. Diabetologia 1995; 38: 1213-1217.

Pankow JS, Duncan BB, Schmidt MI, Ballantyne CM és mtsai. Az éhgyomri plazma szabad zsírsavak és a 2-es típusú cukorbetegség kockázata: az atherosclerosis kockázata a közösségekben tanulmány. Diabetes Care 2004; 27: 77-82.

Sako Y, Grill VE. A 48 órás lipid infúzió patkányban időzítetten gátolja a glükóz által kiváltott inzulin szekréciót és a B sejtek oxidációját egy olyan folyamat révén, amely valószínűleg zsírsav oxidációval párosul. Endocrinology 1990; 127: 1580-1589.

Elks ML. A patkány szigetek palmitáttal történő krónikus peripúziója elnyomja a glükóz által stimulált inzulin felszabadulást. Endocrinology 199; 133: 208-214.

Zhou YP, Grill VE. A patkány hasnyálmirigy-szigetek zsírsavakkal való hosszú távú kitettsége glükózzsírsav-ciklus révén gátolja a glükóz által kiváltott inzulin szekréciót és a bioszintézist. J Clin Invest 1994; 93: 870-876.

Gremlich S, Bonny C, Waeber G, Thorens B. A zsírsavak csökkentik az IDX-1 expressziót patkány hasnyálmirigy-szigeteken és csökkentik a GLUT2, a glükokináz, az inzulin és a szomatosztatin szintjét. J Biol Chem., 272, 30261-30269.

Ritz-Laser B, Meda P, Constant I, Klages N és mtsai. A glükóz indukálta preproinsulin gén expresszióját a szabad zsírsav-palmitát gátolja. Endocrinology 1999; 140: 4005-4014.