Diffúz axon károsodás Diagnózisának fontossága a törvényszéki neuropatológiában
Diffúz axonális károsodás. Diagnózisának fontossága a törvényszéki neuropatológiában.Diffúz axonális sérülés. Diagnosztikai jelentősége a törvényszéki neuropatológiában.
JV. Lafuente Sanchez 1
Kulcsszavak: diffúz axonális sérülés, diffúz érrendszeri sérülés, axotomia, traumás agysérülés.
A kézirat kidolgozását részben az UPV-EHU 15887 csoportjainak nyújtott támogatás finanszírozta
Levelezés: JV. A szökőkút. Idegtudományi Osztály. U.P.V. 699. doboz. 48080-Bilbao. Fax: 94 601 50 55.
E-mail: [email protected].
1 Idegtudományi Tanszék, Baszkföldi Egyetem, Leioa.
BEVEZETÉS:
A közvetlenül a traumából eredő axonkárosodás (DAT) néhány szétszórt axon részvételétől a kis vagy akár széles gócokig terjedhet, amikor trafikus eredetű diffúz axon károsodásnak nevezik.
Fejsérüléseknél a másodlagos sérülések felelősek a felmerülő következmények nagy részéért. Fontos részük a citoplazmatikus membrán megváltozásának köszönhető.
Az agyi zúzódás bizonyos értelemben agyi infarktusnak tekinthető, amely a neurovaszkuláris szövet traumás könnyének másodlagos jelensége (Lafuente, 2004). Ezek az agyrázkódás másodlagos jelenségei nagy hatással vannak a fogyatékossággal járó és irreverzibilis neurológiai szövődmények mértékére.
Az elsődleges sérülés területén változó számú neuron hal meg közvetlenül a trauma után. Sokkal több nekrotikus az első 24 órában, és talán még nagyobb számban azok, akik olyan területeken helyezkednek el, amelyeket közvetlenül nem érint a sérülés, a következő 2-7 napban. A másodlagos idegsejtek halálának hullámát a sérüléssel járó jelenségek kombinációja hozza létre, beleértve az axotomiát is.
Diffúz tengelykár (D.A.D.):
A DAD hisztopatológiai diagnózis, de vannak olyan makroszkopikus jelek, amelyek a jelenlétére utalnak, például:
• Fókális elváltozások (petechiák) a corpus callosumban vagy az agytörzs dorso-laterális kvadránsában,
• Vérzések a parasagittalis fehérállományban,
• Csúszási sérülések a különböző szövetösszetételű régiók között.
• A sokáig túlélők atrófiás agyat, kitágult kamrákat, a corpus callosum elvékonyodását, valamint a kéreg és a fehér anyag közötti határ elhomályosítását mutatják.
Mikroszkóposan a főbb érintett régiók:
• Kiváló parasagittalis fehérállomány (közel a szöghez)
• Kemény test
• Fő szubkortikális traktusok (fornix, belső és külső kapszulaВ…)
• Kiváló kisagyi kocsányok
• Agytörzs (kortikospinális traktus, medialis lemniscus, mediális hosszanti köteg, központi tegmentális traktus).
A diffúz axon károsodás a fej trauma egyik fő jellemzője, és szorosan összefügg az axon citoplazmatikus membránjának változásával (Povlishock & Christman, 1995).
Vázlatosan a szövettani változások időrendje többé-kevésbé:
Elsődleges axotomia:
Bár az axonális reakció fő formája másodlagos axotomiához vezet, az elsődleges axotomiák részvétele, különösen a legsúlyosabb esetekben, nem zárható ki.
Súlyos traumában előfordulhatnak olyan axonok, amelyek citoplazmatikus membránjuk megszakadását okozzák a sérüléstől számított perceken belül, ami arra utal, hogy elsősorban a trauma idején szakadt el. Ezeket az elváltozásokat csak finom vagy rosszul mielinezett szálaknál észlelhetjük, amelyeknél a könnyezés talán érzékenyebb (Povlishock & Christman, 1995).
Másodlagos axotomia:
Az axontranszport megváltozását a citoszkeletont alkotó elemek roncsolódása idézi elő, elsősorban vagy az axonmembrán permeabilitásának változásai következtében (axolema).
Graham és Gennarelli (1997) ezt a mechanizmust úgy fogalmazzák meg, hogy pórusok képződnek a sejtmembránban, amelyet maga a trauma nyújtása okoz. A membrán lipid kétrétege ideiglenesen el van választva a rajta átjutó és sokkal merevebb fehérjeszerkezetektől, például a receptoroktól és a csatornáktól.
Az axonális sérülések következményei:
A fizikai vagy funkcionális axotomia után a disztális szegmens leválik szómájáról, Waller-i degeneráción megy keresztül, a disztális axonális szegmens és szinaptikus mezőjének elvesztésével. Ezek a degenerált terminálok 24 órán belül jól megkülönböztethetők az elektronmikroszkóp alatt a megnövekedett sűrűségük miatt, és 72 óra alatt eltűnnek a reaktív glia által okozott fagocitozva. Ez a megkülönböztetés hozzájárul a traumák morbiditásához, de nehéz párhuzamot kialakítani, mivel a sérült szövet mennyisége nagyon kevéssé felel meg a bemutatott tüneteknek. Talán csak az érintett axonok kis részét észlelik. Tomei és mtsai (1993) számos axon elektrofiziológiai változásáról számolnak be, amelyeknek csak egy kis része mutatott morfológiai változásokat. Ezt a látóideg nyújtásának kísérleti modelljével igazolták (Genarelli és mtsai 1989 és 1993).