H; A terhesség akut zsíros zsírmenete a szülészetben és a nőgyógyászatban

Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenéskor

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

Indexelve:

Kövess minket:

A CiteScore méri a közzétett dokumentumonkénti átlagos hivatkozások számát. Olvass tovább

Az SRJ egy presztízsmutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy nem minden idézet egyforma. Az SJR hasonló algoritmust használ, mint a Google oldalrangja; mennyiségi és minőségi mérést nyújt a folyóirat hatásáról.

A SNIP a kontextus szerinti idézés hatását úgy méri, hogy megdönti az idézeteket egy tantárgyban szereplő összes hivatkozás száma alapján.

  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Bevezetés
  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Bevezetés
  • Klinikai eset
  • Vita
  • Összeférhetetlenség
  • Bibliográfia

szülészetben

A terhesség akut zsírmája ritka, de életveszélyes szövődmény, amely a terhesség harmadik trimeszterében jelentkezhet.

Sheehan 1940-ben írta le, és kezdetben úgy gondolták, hogy ez óhatatlanul életveszélyes rendellenesség. A korai diagnózis és a terhesség azonnali leállítása azonban javította ennek a patológiának a prognózisát, és ma az anyai mortalitás inkább kivétel, mint szabály, és a legtöbb esetben a beteg teljes gyógyulása érhető el.

Bichorionos biamniotikus ikerterhességgel rendelkező 28 éves páciens esetét mutatjuk be, akinél a terhesség 38. hetében akutan alakult ki ez a patológia.

A terhesség akut zsírmája ritka, de életveszélyes szövődmény, amely a harmadik trimeszterben jelentkezhet.

Ezt a szövődményt Sheehan írta le 1940-ben, és kezdetben azt hitték, hogy minden esetben végzetes. A korai diagnózis és a terhesség azonnali felmondása azonban javította ennek a betegségnek a prognózisát. Az anyai halálozás ma már kivétel és nem szabály, és általában a teljes gyógyulás érhető el.

Beszámoltunk egy 28 éves, diamniotikus dichorioni iker terhességű beteg esetéről, akinek terhességében a 38. héten akut zsírmáj alakult ki.

A terhesség akut zsírmája olyan szövődmény, amely csak az embernél a terhesség alatt jelentkezik, és a hepatociták mikrovezikuláris zsíros beszivárgása jellemzi. A zsíros beszivárgás következtében a máj nem képes fenntartani normális működését, és ennek következtében májelégtelenség lép fel hypoglykaemia, károsodott koaguláció és encephalopathia esetén 2,3 .

Ez egy ritka patológia, amely általában a terhesség harmadik trimeszterében fordul elő. A betegség a szülés előtt mindig fennáll, bár csak akkor diagnosztizálják, ha bekövetkezik.

A terhesség akut zsírmájához társul a zsírsavak mitokondriális béta-oxidációjának egyik örökletes hibája, a hosszú láncú 3-hidroxi-acil-CoA dehidrogenáz (LCHAD) hiánya, és ez arra utal, hogy egyes érintett nőknél és magzataiknál örökletes enzimhiány a béta-oxidációban, amely hajlamosítaná az anyát erre a rendellenességre 4–6 .

Ennek az entitásnak a diagnózisa klinikai jellegű, a megjelenés formája alapján, a jellegzetes tünetekkel és jelekkel, valamint laboratóriumi vizsgálatokon alapul. A képalkotó tesztek alapvetően hasznosak más patológiák kizárására.

Bemutatjuk egy 28 éves, elsődleges nőstény nő spontán kétkorion ikerterhes terhességét a terhesség 38. hetében.

Személyes kórelőzményeként a páciensnek irritábilis bélje van, mandulaműtétes. Ki kell emelnünk családtörténetét: édes hepatitisz C-ben szenvedő édesanyja, édesapja magas vérnyomásban és diabetes mellitusban szenved.

A terhesség normális lefolyású volt a 33 hetes terhességi korig, az első harmadban alacsony kockázatú kromoszóma betegségek szűrésével mindkét ikernél, morfológiai ultrahanggal 2 változatlan hím magzattal, megváltozott O'Sullivan-nal, 100 g normál orális glükóz-túlterheléssel, negatív rubeola és hepatitis B ellen immunizált hepatitis C, HIV és toxoplazmózis szerológiája.

A terhesség 33. hetében a beteg a méhdinamika, az epigasztrikus fájdalom, az émelygés és a hányás tüneteivel ment az ügyeletre, a koraszülés és az akut gasztroenteritis fenyegetése miatt felvették. Az emésztési tünetek kezelésére szolgáló intézkedések mellett atozibánnal és 2 dózisú kortikoszteroiddal kapott magzati tüdő érleléséhez tokolitikus kezelést. Abban az időben a laboratóriumi vizsgálatok nem mutattak semmilyen változást a biokémiai profilban vagy koagulációban, és tünetmentesen ürült, miután hatékony tokolízist ért el.

A terhesség 38. hetében a méh dinamikájának, émelygésének és hányásának érzésével tért vissza. Az elemzés során megfigyelték, hogy a máj és a vese funkciói megváltoztak, aszpartát-aminotranszferáz (AST) 494 U/L, alanin-aminotranszferáz (ALT) 700 U/L, alkalikus foszfatáz (FA) 1925 U/L és 1,4 mg kreatinin hatására./dl. A teljes vérkép 13 630 leukocitát és 275 250 vérlemezkét mutatott ki. Az alvadási vizsgálatot a protrombin idő (PT) 32,1%, a nemzetközi normalizált arány (INR) 2,1, az aktivált parciális tromboplasztin idő (APTT) 64,1 másodperc és a fibrinogén 127,2 mg/dl módosította.

Úgy döntöttek, hogy császármetszéssel befejezik a terhességet, 2 hím magzat születik, az első 2640 g-os és Apgar 6/10/10-es, a második 2580 g-os és Apgar 7/9/9-es.

A közvetlen posztoperatív periódusban a beteg jelentős vérzést mutatott a méh atóniájával, amelyet farmakológiai intézkedések megoldottak, majd a tünetek fokozatosan súlyosbodtak, ami intenzív osztályra történő felvételt igényelt. A páciens homályos volt, bradypszichikus és aszterixis (II. Fokú encephalopathia); Kötőhártya, nyálkahártya és bőr sárgasága, polyuria és polydipsia volt. Ezenkívül a páciens sinus tachycardiát mutatott 160 ütés/perc sebességgel, normális vérnyomásszint mellett, és proteinuria nem volt megfigyelhető.

A laboratóriumi vizsgálatok a hemoglobin és a vérlemezkék csökkenését, valamint az alvadási idők romlását mutatták ki: TP 16%, INR 4, APTT 154 másodperc és fibrinogén 68,9 mg/dl. A májprofil változatlan maradt, a teljes bilirubinszint 6,1 mg/dl, AST 194 U/L, ALT 276 U/L és FA 844 U/L volt. A páciensnek olyan hipoglikémiás epizódjai voltak, amelyek folyamatos intravénás glükózinfúziót igényeltek. A vörösvérsejteket, a vérlemezkéket és a plazmakoncentrátumokat transzfundálták.