Helicobacter pylori fertőzés - Medwave

Ezeknek a tudományos közleményeknek a közzététele a Medwave és a Clónico Universidad de Chile Kórház gasztroenterológiai részlege közötti szerkesztői együttműködésnek köszönhető.

Bevezetés

Felfedezése óta Helicobacter pylori (HP) 1982-ben, Warren és Marshall által, a peptikus fekély és a MALT lymphoma diagnosztizálása és kezelése jelentős változáson ment keresztül.

(HP) egy spirál, gram-negatív, mobil, mikroaeruphile, lassan növő, ureázt termelő baktérium (1. ábra).

1.ábra. A. Struktúrája Helicobacter pylori.

A PH gyomorban való elhelyezkedése túlnyomórészt antrális és testi, bár a proximális vékonybélben beszámoltak róla.

A baktériumok olyan gyomorelváltozásokkal társulnak, mint: gyomorfekély, nyombélfekély, akut felületi gyomorhurut, krónikus atrófiás gyomorhurut, gyomorrák és MALT limfóma (2. ábra).

2. ábra. Gyakori asszociációk.

Ezenkívül a HP más betegségekkel is társul:

Hematológiai: idiopátiás thrombocytopeniás lila, vashiányos vérszegénység.
Szívkoszorúér-betegség, magas vérnyomás.
Agyi: migrén.
Bőrbetegségek: krónikus urticaria, rosacea.
Raynaud jelensége.
Endokrin: cukorbetegség mellitus 2. típus.
Emésztőrendszer: encephalopathia, pancreatitis, cholecystitis.
Hirtelen halál szindróma stb.

A HP fertőzés elterjedt; bimodális megoszlás van, vagyis az országok egy kis csoportjának előfordulási gyakorisága 20 és 40% között van, amelyek fejlett országok, és az országok nagy csoportjának előfordulási gyakorisága 70 és 90% között van, amelyek fejlődő országok.

Chilében 60 és 75% között mozog, a vizsgált népességtől függően. A fertőzés jellemzően gyermekkorban szerezhető be. Az elmaradott országokban a legtöbb gyermek 10 éves kora előtt fertőzött, de a fejlett országokban egyértelmű az életkorral összefüggő növekedés: minél idősebb a gyermek, annál magasabb az előfordulás. Az életkor mellett a fertőzés fő kockázati tényezője a társadalmi-gazdasági helyzet, amely összefügg a szokásokkal, a higiéniai feltételekkel és az étrenddel. Az emberek a legnagyobb fertőzésforrások, de a fertőzés pontos útja és forrása továbbra is ellentmondásos. Mivel a baktériumok székletből szaporíthatók, az orális széklet terjedése nagyon valószínű, de a szájon át történő terjedés is fontos lesz. HP-t vízben és házimacskákban is találtak, ami arra utal, hogy ezek az állatok hozzájárulhatnak a fertőzés befogadásához. Az átvitel megakadályozása érdekében jobban meg kell értenünk ezeket a modelleket.

A genetikai fertőzés iránti fogékonyságot külön-külön vagy együtt nevelt monozigóta ikreken végzett vizsgálatok is megerősítették, akiknél a fertőzés aránya magas, szemben az azonos korú dizygotikus ikrekkel.

Patogenezis

A HP a gyomor nyálkahártyájában él, és ehhez a fülkéhez való alkalmazkodása olyan figyelemre méltó, hogy nehéz megtalálni máshol az emésztőrendszerben. Ez egy mobil baktérium, az egyik végén elhelyezkedő flagella csoport rovására.

Miután a kolonizáció megtörtént, a HP szekréciós Ig A jelenléte miatt elkerüli a gazda helyi immunreakcióját; Ez azzal a ténnyel egészül ki, hogy a membránjában lévő lipopoliszacharid a gram-negatívak túlnyomó többségével ellentétben alacsony immunogén erővel és csekély biológiai aktivitással rendelkezik, ami nem teszi lehetővé, hogy a gazdaszervezet olyan védekező választ generáljon, amely eléri a távolság bakteriális. Ezenkívül ismert, hogy a törzsek 60% -a képes toxinokat termelni, nevezetesen a Vac-A vakuolizáló toxint és a Cag-A citotoxint, a virulencia differenciális komponenseit, amelyek közvetlen toxicitást okoznak a gazdaszervezet hámsejtjeiben.

Az antrális nyálkahártya HP általi tapadása akut gyulladásos reakciót eredményez, amelynek következtében károsodnak a hámsejtek. Bizonyos kemotaktikus termékek szabadulnak fel a baktériumokból, miközben az epitheliális sejtek interleukin-8-at termelnek, és a polimorfonukleáris sejtek helyi aktivációja keletkezik. Ezt a választ más gazda tényezők fokozzák, mint például a gyulladásos citokinek, az IL-1 és a TNF alfa, majd a neutrofilek proteolitikus enzimeket és oxigén szabad gyököket hoznak létre. A gyulladásos reakció nyilvánvalóan károsítja a hámot, és a sejtek négyszög alakúvá válnak, elveszítve a feszes sejtközi csomópontok folytonosságát, és kialakulnak az akut antrális gasztritiszre jellemző változások. Ez a folyamat két hétig tart.

Az akut gyulladásos válasz csökkenésével a limfociták és a monociták kezdenek érkezni, ezáltal krónikus gyulladásos reakciót indítanak el, mivel az antitestek képződésével kialakuló humorális válasz nem képes a baktériumok eltávolítására. Ez megmagyarázza, miért nincs spontán HP felszámolás (3. ábra).

3. ábra. Által okozott fertőzés patogenezise H pylori.

Helicobacter pylori és nyombélfekély

A HP-fertőzés kulcsfontosságú tényező a savas-peptikus betegség etiológiájában, de a fertőzésről a fekélyre való átmenetet lehetővé tevő pontos mechanizmust még nem sikerült teljesen tisztázni.

Tanulmányok kimutatták:

hogy a PH a nyombélfekélyben szenvedő betegek többségében van jelen (85% -90%);
hogy ez a fertőzés megelőzi a fekélyt és kockázati tényező lenne;
hogy a HP felszámolási kezelés megakadályozza a fekélyek kiújulását.

A HP fertőzés a következő patofiziológiai változásokat idézi elő:

fokozott savszekréció
gyomor metaplázia
fokozott immunválasz
a nyálkahártya védekező mechanizmusainak megváltoztatása.

Fokozott savszekréció
A krónikus HP-fertőzés a gyomorsav bazális szekréciójának és utólagos stimulációjának növekedéséhez vezet, a gasztrin növekedésének köszönhetően, amely trofikus hatást fejt ki a parietális sejtekre, és nagyobb hisztamin-felszabadulást eredményez az enterochromaffin sejtekből.
Normális esetben a gyomorszekréciót egy gasztrininhibitor szabályozza, amely a szomatosztatin. HP fertőzésben szenvedő betegeknél a szomatosztatin koncentráció csökken. A PH felszámolása után a gasztrinszint csökken és a szomatosztatin szint emelkedik, oly módon, hogy egyensúlyt érjen el a gyomorsav szekréciója.

Gyomor metaplázia
A gyomor hámjának jelenléte a duodenum első részében van, és a nyombél nyálkahártyájának savas környezetben történő túlzott expozíciójának köszönhető. Ez a metaplazia szerepet játszana a duodenitis kialakulásában (a duodenitisben szenvedő betegek 88% -ának gyomormetapláziája van). A PH megtalálható a gyomor metaplázia biopsziáiban, polimorfonukleáris infiltrátum kíséretében. Jelenléte nagyobb mértékben károsítja ezt a metaplasztikus szövetet, és növeli a nyombélfekély kockázatát.