Hogyan hat az inzulin az agyra; News-Medical
Figyelem: Ez az oldal az oldal eredeti fordítása angolul. Ne feledje, hogy mivel a fordításokat géppel generálják, ne azt, hogy minden fordítás tökéletes lesz. Ezt a weboldalt és oldalait angol nyelven kívánják olvasni. Ennek a weboldalnak és weboldalainak bármilyen fordítása részben vagy egészben pontatlan és pontatlan lehet. Ez a fordítás kényelmi szolgáltatásként szolgál.
Az inzulin fontos hormon, amely magas koncentrációban megtalálható az emberi agyban. Kimutatták, hogy az inzulin sokféle szerepet játszik az agyban, a pozitív neuroprotektív hatásoktól a magasabb kognitív folyamatok befolyásolásáig.
Az inzulin hibás érzékenysége és az inzulinrezisztenciának nevezett jelátvitel az életkor előrehaladtával történik - ezt azonban súlyosbítja olyan állapotok, mint az elhízás és a cukorbetegség. Az inzulin terápiás alkalmazása ígéretes eredményeket hozott az elhízás, a cukorbetegség és a kognitív hanyatlás kezelésében.
Kép hitel: John Gaertner/Shutterstock.com
Mi az inzulin?
Az inzulin a hasnyálmirigyben termelődő hormon, amely úgy szabályozza a szénhidrátok (cukrok) anyagcseréjét, hogy felszívja a vér glükózját a májba és a zsír- (zsír) sejtekbe, valamint a vázizomsejtekbe, és glikogenezissel (anabolizmus, kis molekulákat nagy molekulákká alakítva).
Magas inzulinkoncentráció esetén a glükóztermelés és a felszabadulás gátolt, míg az alacsonyabb inzulinszint elősegíti a katabolizmust azáltal, hogy a zsírraktárakat kisebb molekulákká alakítja, amelyek energiaként felhasználhatók.
Az inzulintermelés összefügg a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek működésével, amelyek érzékenyek a vércukorszintre.
Ha magas a vércukor-tartalom, az inzulin homeosztatikusan kerül a véráramba, hogy szabályozza a vércukorszintet, és amikor a vércukorszint alacsony, a béta-sejtek ejtik az inzulintól. Olyan állapotokban, mint a diabetes mellitus, az inzulinaktivitás csökkenése vagy csökkenése tartósan magas vércukorszinthez (hiperglikémia) vezet.
Az inzulinok hatása az agyra
Az inzulin bejuthat az agyba azáltal, hogy meghatározott transzporterek szállítják a vér-agy gáton (BBB), és az inzulin általában magában foglalja a legfontosabb agyi régiókat, beleértve a hipotalamusz kérgeit, Varolio hídját, hippocampusát, amygdalaját, striatumát, kisagyát, parietális és elülső.
Az inzulinreceptorok nagyon széles körben expresszálódnak és eloszlanak az agyban, és főleg az inzulinreceptor-A (IRA) izoformák, nem pedig az agy többi részében található hosszabb, hangsúlyosabb IR-B izoforma.
Az inzulin IRA-hoz való kötődése után a receptor autofoszforileződik és aktiválódik. Ez az inzulinreceptor szubsztrát (IRS) fehérjék foszforilációjához vezet, amelyek különféle sejtjelzési útvonalakban vesznek részt.
Ezeket a fehérjéket inzulinszerű Growth Factor-1 (IGF-1) is aktiválhatja, amely kötődik a receptorukhoz és az IRA-hoz (a tirozin-kináz receptorok csoportja).
Az agyban az inzulin elsődleges hatásait valószínűleg a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese (HPA) tengely közvetíti - endokrin jellege miatt az energia homeosztázisban.
Ennek eredményeként az inzulin neuroprotektív hatást gyakorolhat az idegsejtekre, valamint pozitívan támogathatja és befolyásolhatja a magasabb kognitív folyamatokat, például a figyelmet, a tanulást és a memóriát.
Öregedés és inzulin az agyban
A különféle szisztémás és agyi állapotok egyik legnagyobb tényezője az inzulinrezisztencia - amely az életkor előrehaladtával egyre hangsúlyosabbá válik.
Tanulmányok kimutatták az agy inzulin transzportjának károsodását az elhízással összefüggő inzulinrezisztenciában, valamint extrém fiziológiai állapotokban, mint például éhség, hiperglikémia és az immunrendszer aktiválása.
Ezenkívül a downstream receptorok vagy fehérjék specifikus mutációi - például az IRS1 Gly972Arg polimorfizmus - elhízott betegeknél az agyban a BBB-n keresztül az inzulintranszport károsodásához, valamint 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedőkhöz vezetnek.
Ez azt jelzi, hogy a BBB-n keresztüli inzulinszállítás specifikus aberrációi szerepet játszhatnak a perifériás inzulinrezisztenciában, esetleg a HPA-AXIS-ben.
A normális öregedési folyamat során csökken az inzulin összkoncentrációja az agy kötődési képességében, valamint a hiányos inzulin ARF-hez való kötődése. Ezt bizonyítja az ARF és a transzporterek csökkent expressziója a BBB-ben - ami valószínűleg perifériás inzulinrezisztenciával és a periférián megnövekedett inzulinszinttel jár (hiperinsulinémia).