HORMONOLÓGIA MA
Frissítés a hormonológia tudományos cikkei alapján. A blogban szereplő összes információ kutatási, tudományos és frissítési célokat szolgál a hallgatók és az egészségügyi szakemberek számára. Semmilyen esetben sem általános jellegű, és nem helyettesíti az orvos tanácsát. Ha bármilyen kérdése van az egészségével kapcsolatban, forduljon orvosához vagy szakemberéhez.
2020. október 12., hétfő
K-vitamin, glikémiás szabályozás és diabetes mellitus
A legújabb tanulmányok arról számolnak be, hogy kétféle szer, az inkretin utánzó szerek és az inkretin hatás erősítői csökkenthetik a vércukorszintet az inkretin rendszeren keresztül. A klinikai szerek közé tartoznak a glukagon-szerű peptid-1 (PLP-1) receptor agonisták és a dipeptidil-peptidáz 4 (DPP4) inhibitorok. Az inkretin utánzó szerek növelik az inkretinek plazmakoncentrációját, és segítenek csökkenteni a glikált hemoglobin szintjét, az éhomi plazma glükózszintjét és a testtömegét. Az MK-4 inkretin-szerű tápanyagként működhet azáltal, hogy növeli a glükóz-stimulált inzulinszekréciót a cAMP-szintek emelésén keresztül.
A VK kofaktorként működik a mikroszómás γ-glutamil-karboxiláz esetében, és szerepet játszik a glutamát VK-függő fehérjék (VKDP), például a mátrix Gla fehérje (MGP) és az osteocalcin (OC) γ-karboxi-glutamát-maradékaként történő karboxilezésében. az erek meszesedésének és a csont mineralizációjának gátlásában. Ezek a fehérjék számos előnyös szerepet játszanak a biológiai folyamatokban és szabályozzák a fiziológiai funkciókat. Számos tanulmány összefüggést mutat be a betegség progressziója és a VKDP státusza között, arra utalva, hogy a VKDP potenciálisan biomarkerek lehetnek különböző betegségek számára, és hogy a VK státusa döntő szerepet játszhat olyan betegségekben, mint a DM.
Az aktív MGP in vivo és in vivo a vaszkuláris meszesedés gátlójaként ismert, és a VK hiányának biomarkerként tekinthető. Az inaktív MGP-t karboxilezett vagy foszforilezett formákban azonosítják, beleértve a nem-karboxilezett MGP-t (ucMGP), a karboxilezett, de nem foszforilezett MGP-t (dpcMGP), foszforilezett, de nem karboxilezett MGP-t (pucMGP) és teljesen defoszforilezett MG-t (karboxilálva) . Számos tanulmány leírja, hogy a DM-ben szenvedő betegeknél megfigyelt artériás meszesedés korrelál a VKDP jelenlétével. Ezen tanulmányok egyike azt mutatja, hogy az artériás meszesedés nagyobb a DM-ben szenvedő betegeknél, mint a nem cukorbetegek körében. Más tanulmányok szerint a glikációs végtermékek felhalmozódása összefügg a koszorúér meszesedésével az 1-es típusú DM-ben szenvedő betegeknél és a súlyos aorta stenosisban szenvedőknél. Továbbá magas ucMGP-szinteket észlelnek DM-ben szenvedő betegeknél, ami az artériás meszesedés kockázatát jelzi.
Az elhízás alacsony fokú gyulladást okoz, amely hozzájárul az inzulinrezisztencia és a T2DM kialakulásához, ami arra utal, hogy a veleszületett gyulladásos válasz kulcsfontosságú közvetítői között a gyulladásgátló citokinek növekednek, ami hozzájárul az inzulinrezisztencia kialakulásához. A gyulladásos rendellenességek által okozott számos krónikus betegség összefügg a VK hiányával. A bizonyítékok azt mutatják, hogy a VK a gyulladás gátlásával csillapíthatja az inzulinválaszt és a glikémiás státuszt. A VK elnyomja az IL-6 termelést a lipopoliszacharid által kiváltott gyulladás modelljeiben. Másrészt a VK1 magas plazmakoncentrációja és a VK1 bevitele a TNFα és az IL-6 gyulladásos markerek csökkent koncentrációjával jár együtt.