Hozzájárult n az ur toxinokból; micas vaszkuláris fibrózishoz társuló vesebetegség cr;

A nefrológia a spanyol Nefrológiai Társaság hivatalos kiadványa. A folyóirat cikkeket közöl a nephrológiával, a magas vérnyomással, a dialízissel és a vesetranszplantációval kapcsolatos alapvető vagy klinikai kutatásokról. A folyóirat követi a szakértői értékelési rendszer előírásait, így minden eredeti cikket a bizottság és a külső bírálók is értékelnek. A folyóirat spanyol vagy angol nyelven írt cikkeket fogad el. A nefrológia az International Journal of Medical Journal Editors (ICMJE) és az Etikai Kiadványok Bizottsága (COPE) publikációs szabványait követi.

Indexelve:

MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus és SCIE/JCR

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Bevezetés
  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Bevezetés
  • Anyag és módszerek
  • Állatmodell és meghatározások
  • Urémiás toxinokkal történő kezelés és meghatározások
  • Statisztikai elemzés
  • Eredmények
  • Az adeninben gazdag étrendben lévő egereknél egyszerre alakul ki krónikus vesebetegség és érkárosodás
  • Az urémiás toxinok az extracelluláris mátrixfehérjék és a profgibrotikus citokin tgf-β1 expresszióját indukálják a haosmc sejtek által
  • Vita
  • Következtetés
  • Finanszírozás
  • Szerzőség
  • Összeférhetetlenség
  • Bibliográfia

toxinokból

Krónikus vesebetegségben szenvedő betegek urémiás toxinok felhalmozódását mutatják be, amelyeket kardiovaszkuláris mortalitással járó kórokozóként azonosítottak, ami ebben a betegcsoportban nagyon magas. A progresszív veseelégtelenségben és az ezzel járó érkárosodásban gyakori jelenség az extracelluláris mátrix (ECM) fehérjék rendellenes felhalmozódása a vese- vagy érrendszerekben.

Az urémia vagy az urémiás toxinok hozzájárulása a citokinek és az ECM termeléséhez az urémiás állatok vagy az emberi aorta simaizomsejtjeinek aortáiban (HAOSMC).

Anyagok és metódusok

Adeninben (0,2%) gazdag étrend által kiváltott urémiás egereket használtunk 2, 4 vagy 6 hétig. A vesefunkciót diurézissel, plazma kreatinin- és plazma-karbamid-nitrogénszinttel, valamint a nátrium- és érkárosodás frakcionális kiválasztásával értékeltük hisztológia és fehérje expresszió alapján RT-qPCR segítségével. In vitro a HAOSMC-ket inkubáltuk urémiás toxinokkal: p-krezol 10-100 (µg/ml) és indoxil-szulfát 25-100 (µg/ml), önmagukban vagy egyidejűleg. A fehérje expresszióját Western blot és konfokális mikroszkóppal értékeltük.

Az adenin beadása progresszív vesekárosodást okozott egerekben, megvastagodott az aorta falán, és fokozta a TGF-β1 és ECM fehérjék expresszióját. A magas és kombinált dózisú toxinok a TGF-β1 és az ECM fehérjék expresszióját is kiváltották a HAOSMC sejtek által.

Az adeninben vagy nagy dózisú urémiás toxinokban gazdag étrend által előidézett urémia az ECM fehérjék rendellenes lerakódását indukálta az érfalakon, illetve HAOSMC által történő termelésüket. Az e kórélettani folyamat alapjául szolgáló mechanizmusok megértése hasznos lehet a krónikus vesebetegség előrehaladásával járó szív- és érrendszeri károsodások megelőzésében, ez az állapot egyelőre irreverzibilis, és néha néma a diagnózisáig haladó állapotban.

Krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél uraemiás toxinok halmozódnak fel, amelyeket kardiovaszkuláris halálozással összefüggő kórokozóként azonosítottak, ami nagyon magas ez a betegcsoport. A progresszív veseelégtelenség és az ezzel járó érkárosodás közös jelensége az extracelluláris mátrix (ECM) fehérje rendellenes felhalmozódása a vese vagy érrendszerben.

Az uraemia vagy az uraemiás toxinok hozzájárulása a citokininek és az ECM termeléséhez az uraemiás állatok vagy emberi aorta simaizomsejtek (HASMC) aortáiban.

Anyagok és metódusok

Az egereket adeninben (0,2%) gazdag étrend által kiváltott urémiával alkalmaztuk 2, 4 vagy 6 hétig. A vesefunkciót a vizelet térfogatának, a kreatinin plazmaszintjének, a karbamidnak, a nátrium frakcionális kiválasztásának és az érkárosodásnak a hisztológia, valamint a fehérje expressziója RT-qPCR segítségével értékeltük. A HASMC-ket in vitro inkubáltuk uraemiás toxinokkal: p-krezol 10-100 (μg/ml) és indoxil-szulfát25-100 (μg/ml) önmagában vagy egyidejűleg. A fehérje expresszióját Western blot és konfokális mikroszkóppal értékeltük.

Az adenin beadása progresszív vesekárosodást okozott az egerekben, megvastagodott az aorta falán, és növelte a TGF-β1 és ECM fehérjék expresszióját. A toxinok nagy dózisban és kombinálva a TGF-β1 és ECM fehérjék expresszióját is indukálták a HASMC-k által.

Az adeninben gazdag étrend vagy a nagy dózisú uraemiás toxinok által termelt uraemia az ECM fehérjék rendellenes lerakódását az érfalban vagy annak HASMC-k általi termelését indukálta. Az e kórélettani folyamat alapjául szolgáló mechanizmusok megértése hasznos lehet a krónikus vesebetegség, egy betegség előrehaladásával járó kardiovaszkuláris károsodások megelőzésében, amely pillanatnyilag irreverzibilis és időnként csendes, amíg a diagnózis előrehaladott stádiumban van.

Ennek a munkának az volt a célja, hogy elmélyítse az urémiás betegek szérumában felhalmozódó toxinok hozzájárulását az érkárosodáshoz és különösen az ECM rendellenes lerakódásához az érszövetekben. Ehhez a progresszív CKD állatmodelljét alkalmaztuk adeninben gazdag étrend beadásával, vagy humán aorta simaizomsejtek (HAOSMC) urémi toxinokkal történő inkubálásával.

Anyag és módszerek Állatmodell és meghatározások

A plazma és a vizelet metabolitjait kereskedelmi készletekkel határoztuk meg, a gyártó utasításai szerint: kreatinin és plazma karbamid-nitrogén (Arbor Assays LLC, Ann Arbor, MI, Egyesült Államok). A nátrium frakcionált kiválasztásának kiszámításához plazma- és vizelet-nátriumion-koncentrációt (Sodium Assay Kit, Abcam, Cambridge, UK) használtunk. A spektrofotometriás meghatározásokat a Victor X4 multimódusú lemezolvasóval végeztük (PerkinElmer, Waltham, MA, Egyesült Államok).

Urémiás toxinokkal történő kezelés és meghatározások

A HAOSMC-t 5 szervdonor aortájának enzimatikus disszociációjával állították elő, a spanyol jogszabályi előírásoknak megfelelően, az Universitario de Getafe Kórház Etikai Bizottságának jóváhagyásával, a korábban leírtak szerint 15, és Dr. Sánchez- Ferrer. A sejteket 10% borjúszérummal, L-glutaminnal, amfotericinnel, penicillinnel és sztreptomicinnel kiegészített DMEM táptalajban tartottuk. A kísérletekhez a HAOSMC-t 3–10. Passzustól humán szérummal (AB szérum; BioWhittaker, Walkersville, MD, Egyesült Államok) tenyésztettük 2,5% -on 24 órán át, és urémiás oldott anyagokkal p-krezollal (pc) és IS-vel inkubáltuk. (Sigma), az urémiás tartomány koncentrációinál alkalmazva: IS 25 és 100 μg/ml és pc 10 és 100 μg/ml, önmagában vagy egyidejűleg alacsony és magas koncentrációkban (IS + pc), változó ideig.