Inzulinérzékenység és elhízás genetika; Nem hízok meg többet
Adatvédelem és sütik
Ez a webhely sütiket használ. A folytatással elfogadja azok használatát. További információ; például a sütik ellenőrzéséről.
MEGJEGYZÉS: A bejegyzés inspirációja Kindke blogjából származik, ahol rengeteg információt találhatunk a hiperpláziáról, a hipertrófiáról és a PPARg maggénről/receptorról.
A kiinduló ötlet az, hogy amikor hízunk, két mechanizmuson keresztül tesszük ezt (lásd): az első, az adipociták hipertrófiája, a fokozott lipogenezis eredménye; a második: hiperplázia vagy az adipociták számának növekedése, amelyek elő-adipocitákból keletkeznek az adipogenezis néven ismert folyamat révén.
Az a tény, hogy egy vagy másik mechanizmus túlsúlyban van egy személyben, kulcsfontosságú lehet az illető számára az inzulinrezisztencia kialakulásában. A hiperpláziában kisebb, kevesebb zsírral teli, de nagyobb mennyiségű adipociták vannak. A kis zsírsejtek érzékenyebbek az inzulinra. Hipertrófia esetén azonban az adipociták nagyon tele vannak zsírral, és nagyobb méret társul inzulinrezisztenciájukkal.
Ha nagyon nehéz volt, de a cukorbetegség egyértelmű jelei nem voltak = jelentős hiperplázia. (néz)
Úgy véli továbbá, hogy sajnos a hiperplázia az elhízás leggyakoribb formája (lásd). Úgy tűnik, hogy ez a cikk egyetért vele, amikor arra a következtetésre jutott, hogy a hasi zsír mennyiségének inkább a megnövekedett zsírsejtek száma van köze, mint mindegyikük megnövekedett méretéhez.
regresszióanalízis kimutatta, hogy az adipocita szám szignifikánsan szignifikáns (P
A jobb oldali képen láthatóak a makrofágok (amelyek gyakran körülveszik az elhalt adipocitákat, jellegzetes struktúrákat alkotnak, úgynevezett „koronaszerű struktúrák”).
A méreteloszlási görbe ugyanazt mutatja, hogy az inzulinrezisztens elhízott (vörös görbe) nagyobb adipocitákkal rendelkezik:
Ez a tanulmány ugyanazt a különbséget mutatja az egészséges és a beteg zsírszövet zsírsejtjei között.
Mi határozza meg, hogy zsírsejtjeink elhíznak (hipertrófia) vagy új adipociták jönnek létre (hiperplázia)? Néhány érdekes eredmény:
- Az ugyanazon körülményeknek kitett adipociták (in vitro) NEM híznak egyenlő mértékben, és a hízlalás összefüggésben van a PPARg gén (PPAR-gamma vagy PPARy) expressziójával. A PPARg gén különböző variánsai szabályozzák a PPAR-gamma-1 és PPAR-gamma-2 fehérjék létrejöttét.
A zsírfelhalmozódás mértéke korrelál a Pparγ promoter hiszton-acetilezésével, amely örökölhető és fenntartható még dedifferenciált adipocitákban is (lásd).
A PPARg stimulálja a keringő trigliceridek lipolízisét és az azt követő zsírsavak felvételét a zsírsejtbe. Serkenti a zsírsavak kötését és aktiválódását a citoszolban, amelyek a trigliceridek szintéziséhez szükségesek. (néz)
- Ugyanez a gén, a PPARg, szabályozza a hiperpláziát/adipogenezist.
A PPARg az adipogenezis fő szabályozója, mivel számos, a sejtek differenciálódásában és a lipid felhalmozódásában részt vevő gén transzkripcióját szabályozza (lásd)
- Megerősítve az előző gondolatot, bebizonyosodott, hogy a PPARγ2 erőltetett expressziója stimulálja a nem zsírsejtek érett adipocitákká történő átalakulását (lásd).
a PPARγ2 retrovirális expressziója stimulálja a tenyésztett fibroblasztok zsír differenciálódását.
- Az inzulin jelentősen növeli a PPARg expresszióját az adipocitákban
az inzulin akutan növeli a PPAR-gamma mRNS expresszióját emberi adipocitákban in vivo és in vitro (lásd)