Kórélettan; a gázcseréből az ARDS-ben; Intenzív gyógyszer
Az Medicine Intensive a Spanyol Intenzív, Kritikus Orvostudomány és a koszorúér-egységek folyóirata, amely a különlegesség spanyol referencia kiadványává vált. 2006 óta szerepel a Medline adatbázisban. Minden számot az intenzív terápiával foglalkozó szakemberek között osztanak szét, és eljut a SEMICYUC valamennyi tagjához.
A Medicine Intensive főként eredeti cikkeket, áttekintéseket, klinikai jegyzeteket, képeket az intenzív orvoslásban és a szakterületre vonatkozó releváns információkat közöl. Van egy rangos szerkesztősége és fontos, világszerte elismert szakemberek. Valamennyi cikk szigorú válogatási folyamaton megy keresztül, amely magas színvonalú tartalmat biztosít, és a folyóiratot az intenzív, kritikus orvoslás és a szívkoszorúér-egységek szakembereinek preferált kiadványává teszi.
Indexelve:
Index Medicus/MEDLINE/EMBASE/Excerpta Medica/SCOPUS/MEDES/Kiterjesztett tudományos hivatkozási index, Journal of Citation Reports
Kövess minket:
Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.
A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább
Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.
A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.
NORMÁL GÁZOS CSERE
Az akut respirációs distressz szindróma (ARDS) patofiziológiájának jobb megértése érdekében célszerű röviden felidézni a gázcsere alapfogalmait normál körülmények között. Emlékeztetni kell arra, hogy a gázcsere a szellőzés és a perfúzió összekapcsolásának köszönhető. A gázcsere az alveoláris régióban történik, amely a felnőtt tüdőben több mint 100 millió kapillárisot tartalmaz, háromdimenziós hálózatba rendezve. Az alveoláris-kapilláris egység a kapilláris endotheliumból, annak alapmembránjából, az intersticiális térből és az alveoláris epitheliumból áll. Ily módon az alveoláris-kapilláris gát, amely elválasztja a légteret a kapilláris vértől, csak 0,5 mikron vastag, ami lehetővé teszi a hatékony gázcserét, feltéve, hogy a szellőzés megfelelő.
Nyugalmi állapotban az alveoláris ventiláció, vagyis a perc szellőzés mínusz a holtterű szellőzés körülbelül 5 L/perc, ami szintén megközelítőleg a szívteljesítmény értéke. Mivel az összes szívteljesítmény áthalad a tüdőn, a teljes kardiopulmonáris rendszer szellőzése és perfúziója (V/Q) aránya megközelítőleg 1. Helyileg azonban a V/Q arány jelentősen változik a hidrosztatikus hatás és az eloszlás intraregionális különbségei miatt a véráramlás. A V/Q arány heterogenitása növekszik az életkor előrehaladtával és a pulmonalis érintettség során, vagy a szellőzés, a perfúzió vagy mindkettő diszperziója miatt. A magas V/Q aránnyal rendelkező területek hatástalan szellőzést okoznak, amelyet maximális szélsőségében (amikor a végtelenbe hajlik) holttér-hatásnak nevezzük. Az alacsony V/Q területek, amelyeket maximális vagy nulla szélsőértékükön shunt-hatásnak neveznek, hipoxémiát okoznak a rosszul szellőző vagy nem szellőztetett területek perfúziója miatt.
Normál körülmények között az egységtől távol eső V/Q arányú egységek minimális száma nem változtatja meg a normál egységek többségi hatását, ezért elfogadható, hogy a globális V/Q értéke 1.
Edzés közben a szellőzés növekedését a szívteljesítmény növekedéséhez igazítják, így a V/Q arány megmarad. Mivel a szellőzés növelésének képessége sokkal nagyobb, mint a szívteljesítmény növelésének képessége, a V/Q csökkenését a légzőrendszer közvetlen érintettségének, és nem a szívteljesítmény elszigetelt növekedésének kell tulajdonítani, amint ezt az esetben gyaníthatják láz, izgatottság vagy tirotoxikózis. A diagnózis következő lépése a csökkent szellőzés okainak (nyugtatók, enkefalopátia stb.) Elkülönítése az intrapulmonalis okoktól, amelyek a helyes perc szellőzés ellenére csökkent V/Q értéket okoznak.
Tekintettel arra, hogy a megváltozott gázcserére vonatkozó információk többségét artériás vérgázokból nyerik, célszerű megjegyezni azokat az extrapulmonális tényezőket, amelyek hipoxémiát, hipo vagy hipokapniát okozhatnak. Az inspiráció okozta fájdalom miatti alveoláris ventiláció csökkenése gyakori a mellkas és a has traumás és/vagy posztoperatív betegeinél. A súlyos szívelégtelenség a tüdő nem oxigénhiányát is okozza, mivel a tüdőbe jutó vénás vér oxigéntelítettsége rendkívül alacsony, és felnagyítja a fiziológiai sönt hatását. Sunthatást figyelhetünk meg azokban az esetekben is, amikor intracardialis vagy perifériás arteriovenous shunt van, például krónikus dialízisben részesülő betegek arteriovenous fistuláiban. Éppen ellenkezőleg, azok a helyzetek, amelyek a perc térfogatának aránytalan növekedésével járnak (magas láz, szorongás stb.), Csökkentik a CO 2 (PaCO 2) parciális nyomását, ami nem jelenti a V/Q változást.
A GÁZOS CSERÉNEK VÁLTOZTATÁSAI AZ ARDOKBAN
Az ARDS, amint már leírtuk, a megnövekedett permeabilitás miatt a tüdőödéma képéből áll. Ily módon a kezdeti változás a fehérjében gazdag ödéma miatti alveoláris elfoglaltságból fog állni, ami csökkenti a gázcseréhez rendelkezésre álló alveoláris felületet, vagyis a gyenge vagy nem megfelelő V/Q 1 arányú területek növekedéséhez vezet. . Ezzel a változással és az azt kísérő hipoxémiával szembesülve a légzőrendszer a percenkénti szellőzés növekedésével reagál. Az alveolusok fizikai elfoglaltsága miatt azonban ez a szellőzésnövekedés a korábban levegőztetett területekre irányul, oly módon, hogy csak a megőrzött területeket sikerül hiperventilálni, anélkül, hogy a területeket shunt hatással módosítanák. Ezért a vérgázok hipoxémiát mutatnak, hypocapnia és alkalosis ebben a kezdeti fázisban .
Az ARDS előrehaladtával olyan vaszkuláris események lépnek fel, amelyek eltérően befolyásolják a gázcserét. Egyrészt az alveoláris elfoglaltság miatt a rosszul szellőztetett területek lokális érszűkületsel reagálnak a helyi hipoxiára, csökkentve ezeknek a területeknek a véráramlást és átirányítva a jól szellőző területek felé. Valamivel később kis pulmonalis erek mikrotrombózisos jelenségei jelentkeznek, amelyek holt tér foltos területeit eredményezik és növelik a V/Q egyensúlyhiányt. Ez megmagyarázná a progresszív hiperkapnia állapot felé történő gyakori fejlődést annak ellenére, hogy az ARDS számos halálos kimenetelű végső szakaszában a lélegeztetőgéppel percenként fokozatosan növekszik a szellőzés.
Az ARDS progresszív gázcseréjének romlásában további tényező az atelektázis kialakulása a lejtős területeken. Ezeket előnyben részesíti a hosszan tartó hanyatt fekvő decubitus, a mély szedés izomparalízissel vagy anélkül, az aktív rekeszizom-összehúzódás hiánya és végül az inspirált gáz újrafelszívódása magas oxigénkoncentrációk alkalmazásakor, ami a denitrogenizáció következtében atelectasis néven ismert. Ezek a nagyon alacsony vagy null V/Q területek hozzáadódnak a meglévő területekhez, konfigurálva a hipoxémia képét, amely refrakter az inspirált oxigén növekedésével.