Orvosi Klinika elnöke - Orvostudományi Kar - Rosario Nemzeti Egyetem
Táplálkozási hiány (B12-vitamin és folátok)
Az okok között mind az iszkémiás, mind a genetikai szempontok távolinak tűnnek. Nem volt kórtörténet traumáról, gyógyszerek vagy toxinok kitettségéről, és a tomográfia kizárta az űrfoglaló tömeget, mint valószínű okozót. Ezenkívül nem mutat társult agyhártyagyulladást, negatív VDRL-je van, szifiliszre utaló elváltozások nélkül, és a toxoplazmózis szerológiája negatív, ezért távoli diagnózisnak tartom őket.
A vírusfertőzések tekintetében a HIV, HBV és HVC szerológiája függőben van. Az immunológiai laboratórium normális, és nincsenek kapcsolódó szisztémás tünetek, amelyek ezen etiológiák felé irányítanának.
A bilaterális látóideggyulladás egyik oka az szarkoidózis és ebben a patológiában szenvedő betegek 5% -ában fordul elő, ami lehet a kezdeti megnyilvánulása. Az optikai korong csomószerű megjelenéssel bírhat, amely granulomás infiltrációt képvisel. Az MRI az ideg megvastagodását és a gadolinium fokozódását mutatja, amely általánosítható, noduláris vagy meningealis. A legfontosabb jellemző a gyors és teljes visszafordulás rövid kortikoszteroid terápia után. Betegünk nem jeleníti meg a leggyakoribb megnyilvánulást ebben a patológiában, például az adenopathia vagy a kompatibilis tüdőléziók miatt a mediastinalis kiszélesedése. Bár közvetlenül a látóideg bevonásával debütálhat, távolinak tartom (bár nem kizárt), mert ritka etiológia.
Miután megkapta sugárkezelés Külsőleg leírják, hogy 6–24 hónappal később a látóidegek progresszív kétoldalú részvételét mutathatja be. Ez a megnyilvánulás ritkán fordul elő 50Gy-nál kisebb dózisokkal, és rosszul reagál a kortikoszteroidokkal történő kezelésre.
Bár a vérben a B12-vitamin és a folsav alsó határában találtak szintet, úgy tűnik, hogy hiányuk nem olyan nagyságrendű, hogy okozza a beteg klinikai képét.
A későbbi részvételhez több csíra is társul parainfectious a látóideg, például a kanyaró, a bartonella és a mikoplazma. A termelés mechanizmusa a mikroorganizmus által kiváltott immunreakcióval magyarázható. Általában a fertőzés után egy-három héttel jelennek meg, kétoldalú szerepet játszanak, teljesen felépülnek, nem ismétlődnek és jó prognózisuk van. Gyakrabban fordulnak elő gyermekeknél, és vannak kétoldalú Guillain-Barré-társult betegségek. Betegünknél a légúti traktusok előzményei, a folyamat kétoldalúsága és az evolúció ideje mellett állnak rendelkezésre adatok.
A látóideg-gyulladás ez egy demyelinizáló állapot, amely akut látásvesztést okoz. Nagyon szorosan társul a sclerosis multiplexhez (SM), kezdeti megnyilvánulása az esetek 15-20% -ában, 50% -ban pedig az egész evolúció során megjelenik.
20 és 40 év közötti nőknél fordul elő gyakrabban (2/3).
A látóideg immun által közvetített gyulladásos demielinizációjával állítják elő, hasonlóan a sclerosis multiplex plakkokban előfordulóhoz. A T-sejtek aktiválása gyulladásos mediátorok felszabadulását eredményezi, következésképpen aktiválva a mielint elnyelő makrofágokat és a B-sejteket a mielin alapfehérjével szembeni antitestek termelésével.
Feltételezhető, hogy genetikai hajlam lehet a HLA DR2-ben szenvedő betegek nagyobb összefüggése miatt.
A klinikai megnyilvánulások tekintetében az elkötelezettség általában monokuláris, és csak 10% -a kétoldalú. A látásélesség, a kontrasztérzékenység, a színlátás és a látómező hiányosságait okozhatja. Akut esetben a két leggyakoribb megnyilvánulás a látásvesztés és a szemfájdalom. A látásélesség csökkenése órákban vagy napokban jön létre, és 1-2 hét alatt halad előre, az esetek 90% -ában központi szerepet játszik, és csak 3% -uk kezdődik fényérzékelés nélkül. Néhány hiány még 2 év után is kimutatható a legtöbb betegnél. A fájdalom az esetek 92% -ában figyelhető meg, a szemmozgásokkal növekszik, intenzitása a látásélesség nagyobb csökkenésével függ össze, és megelőzheti.
Egyéb tünetek a következők:
· A afferens pupilla-hiba a konszenzusos reflexben az érintett szem paradox mydriasisával. Lehet, hogy nincs jelen kétoldalú érintettségben, és 2 év múlva is fennáll ј betegnél.
· Központi scotoma, diffúz látás elvesztése, hemianopsziák . Ha a hiba a perifériára is kiterjed, tömörítésre utalhat. Ez az esetek 56% -ában fordul meg egy év alatt, és 73% -ában 10 év múlva.
A fundusban látható papillitis hiperémiával és homályos élekkel (1/3) több a 14 évesnél fiatalabb gyermekeknél, és 2/3-án normál fenékkel rendelkező retrobulbar ideggyulladás van. Retina periflebitisben szenvedő betegek (12%): magas az SM kockázata
· Fénymásolatok szemmozgásokkal (30%)
· A látás elvesztése a színekben aránytalan a csökkent látásélességgel (84-94%). Később minőségi különbséget adhat a színek mindkét szem közötti érzékelésében (deszaturációs hálózat)
A hővel vagy testmozgással járó vizuális problémák átmeneti súlyosbodása (Uhthoff-jelenség)
· Az egyenes pályával rendelkező objektumok görbével láthatók (Pulfrich-jelenség) valószínűleg mindkét optikai ideg aszimmetrikus vezetése miatt.
A diagnózis az KLINIKAI és kiegészíthető a következőkkel:
· Szemfenék
· Gadolinium MRI: megerősíti az akut demyelinizációt 95% -ban. A látóideg hosszanti kiterjedése összefügg a látásvesztéssel és a prognózissal. A fehérállomány kompromisszuma 23-75% -ban figyelhető meg, ami az SM magas kockázatának mutatója.
· Ágyéki szúrás: Főleg atipikus esetekben, 15 évesnél fiatalabbaknál, kétoldalú érintettséggel vagy fertőzés tüneteivel végzik. 60-80% -ban nem specifikus rendellenességek vannak, például pleocytosis (10-100) vagy hiperprotein gerincvelő. További változások a mielin bázikus fehérje (20%), az IgG szintézis (20-36%) és az oligoklonális sávok (56-69%) kimutatása, amelyek az MS magas kockázatának előrejelzői.